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冯连荣

作品数:1 被引量:2H指数:1
供职机构:哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇依达拉奉
  • 1篇模型大鼠
  • 1篇脑内
  • 1篇阿尔茨海默病
  • 1篇BCL-2表...
  • 1篇BCL-2

机构

  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 1篇冯连荣
  • 1篇刘丽娜
  • 1篇张黎明
  • 1篇周珊珊

传媒

  • 1篇中风与神经疾...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
依达拉奉对阿尔茨海默病模型大鼠认知损害的保护作用和脑内Bcl-2表达的影响被引量:2
2011年
目的观察依达拉奉对双侧脑室内注射链脲菌素(ICV-STZ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认识功能的影响,并探讨其作用机制。方法 48只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S)、依达拉奉+假手术组(E+S)、模型组(L)、依达拉奉+制模组(E+L)。Morris水迷宫测试各组大鼠认知功能;比色法检测各组大鼠海马和皮质的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫组织化学法检测大鼠海马和皮质的Bcl-2表达。结果 Morris水迷宫测试中,与S组比较,L组大鼠目标象限停留时间显著减少(P<0.05),潜伏期显著延长(P<0.05);E+L组比L组目标象限停留时间显著增加(P<0.05),潜伏期显著缩短(P<0.05)。E+L组与L组比较,脑内SOD含量显著增加(P<0.05),MDA含量显著减少(P<0.05)。免疫组织化学染色显示,与L组比较,E+L组Bcl-2表达阳性率显著增高(P<0.05)。结论依达拉奉能够保护STZ诱导的AD模型大鼠的认知损害,其机制可能是改善大鼠脑内氧化应激和减少神经细胞凋亡。
周珊珊刘丽娜冯连荣张黎明
关键词:依达拉奉阿尔茨海默病BCL-2
共1页<1>
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