冯智英
- 作品数：64 被引量：252H指数：9
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 非霍奇金淋巴瘤IgH及TCRγ基因重排的意义被引量：8
- 2004年
- 金亦苏祖兰李迎春唐录英郭少忠冯智英
- 关键词：NHL非霍奇金淋巴瘤Γ基因重排临床病理诊断DNA模板
- 淋巴瘤Daudi细胞SHP-1甲基化及5-杂氮脱氧胞苷抑制性效应的研究被引量：4
- 2006年
- 目的研究甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxyeytidine.5-Aza-CdR)对 Bur-kitt’s淋巴瘤细胞系 Daudi 细胞中的 SHP-1抑癌基因的转录调控作用及对 Daudi 细胞生长增殖的生物学影响,寻找肿瘤治疗新靶点:方法应用 MTT 法检测5-杂氮脱氧胞苷200.00,20.00,2.00,0.20μmol/L 等不同剂量,作用24,48,72h 对 Daudi 细胞存活率的影响。应用流式细胞术观察5-杂氮脱氧胞苷作用1,3,5d 细胞周期及凋亡率的变化。用亚硫酸氢盐测序 PCR(bisulfite sequencing PCR.BSP)、T-A 克隆及 DNA 测序分析甲基化状态。RT-PCR、免疫组织化学法检测5-杂氮脱氧胞苷(2.00μmol/L)处理前和处理7dDaudi 细胞 SHP-1 mRNA 及蛋白表达的变化。结果①经5-杂氮脱氧胞苷2.00μmol/L 作用7d 的 Daudi 细胞基因组 DNA 的胞嘧啶均已变为胸腺嘧啶,未经5-杂氮脱氧胞苷作用的对照组 Daudi 细胞基因组 DNA 的胞嘧啶保持不变;②经5-杂氮脱氧胞苷作用7d,SHP-1mRNA 和蛋白均重新表达;③5-杂氮脱氧胞苷抑制 Daudi 细胞的增殖,在一定范围内与药物浓度及作用时间呈正相关,药物作用72h,剂量为200.00,20.00,2.00和0.20μmol/L 时,瘤细胞增殖的抑制率分别为72.0%.65.1%.51.5%.28.8%和23.4%:④5-杂氮脱氧胞苷可使 Dandi 细胞凋亡率增加,且作用也呈时间依赖性,用药1,3,5d 细胞凋亡率分别为2.3%,10.8%和17.1%:⑤5-杂氮脱氧胞苷对于细胞周期的影响,主要体现在 S 期和 G_1期,最显著的是 5-杂氮脱氧胞苷2.00μmol/L 作用24h 后92.7%的细胞阻滞在 S 期;其次,在相同药物浓度下.G_1期细胞数量随培养时间延长而增加,药物作用1,3,5d 时,G_1期细胞分别占细胞总数的1.2%,7.9%和21.5%。结论 DNA 异常甲基化是导致 Daudi 细胞 SHP-1基因缄默的重要原因:特异性甲基转移酶抑制剂5-杂氮脱氧胞苷能较好地逆转 Daudi 细胞 DNA 异常甲基化,并有效地激活因高甲基化所致 SHP-1基因缄默的再转录,诱导该基因的表达,从而抑制�
- 方建晨苏祖兰邱耕何丹冯智英朱明芬李莉何向蕾
- 关键词：淋巴瘤脱氧胞苷甲基化蛋白质酪氨酸磷酸酶
- 滤泡树突细胞肉瘤三例临床病例分析被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨滤泡树突细胞肉瘤(FDCS)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法:收集3例患者的临床资料,并对3例标本行临床病理分析、免疫组织化学染色及EB病毒编码核RNA(EBER)检测。结果:3例FDCS,其中经典型2例,均发生于淋巴结外,分别位于乳腺及纵隔,炎性假瘤样型1例,发生于腹膜后淋巴结。3例标本镜检见肿瘤细胞梭形或卵圆形,胞质丰富,可见小核仁,灶性区域瘤细胞排列成栅栏状或漩涡状,可有灶性坏死。瘤细胞CD21、CD23、CD35、Fascin、Vimentin(+),CD68散在(+)。EBER原位杂交均(-)。结论:FDCS临床少见,部分病例发病部位特殊,诊断需结合组织病理学和免疫组织化学结果。
- 翁子晋周静陈健宁冯智英张志刚邵春奎唐录英
- 关键词：滤泡树突状细胞肉瘤免疫组织化学病理诊断
- P21^(WAF1)基因多态性与乳腺癌发病的关系被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨P21WAF1基因多态性在乳腺癌发生、发展中的作用。方法:实验在中山大学附属第三医院病理科实验室完成。收集中山大学附属第三医院2002-01/12及江门市人民医院1995-01/2000-12病理存档蜡块120块,收集同期50块乳腺良性病变标本作对照。采用聚合酶链-单链构象多态性分析法检测120例乳腺癌组织和50例乳腺良性组织P21WAF1基因的多态性。结果:①聚合酶链反应扩增结果:聚合酶链反应产物在琼脂糖凝胶电泳中分别显示为536bp和300bp。②聚合酶链反应单链构象多态性检测结果:120例乳腺癌和50例良性乳腺组织P21WAF1基因多态性分别为24.2%(29/120)和6.0%(3/50),乳腺癌组织高于良性乳腺组织,两组间差异有显著性(P<0.05)。结论:乳腺癌组织存在P21WAF1基因多态性,P21WAF1基因多态性与乳腺癌发生有关。
- 金亦苏祖兰邵春奎唐录英冯智英刘勇
- 关键词：乳腺肿瘤基因聚合酶链反应
- 胶原涂层聚羟基丁酸羟基戊酸酯体外构建组织工程半月板被引量：9
- 2005年
- 目的观察Ⅰ型胶原涂层的聚羟基丁酸羟基戊酸酯(PHBV)对半月板纤维软骨细胞的吸附作用及对细胞生物学性状的影响,评价其作为半月板组织工程支架的可行性及价值。方法构建Ⅰ型胶原涂层的PHBV半月板假体,将体外培养的兔半月板纤维软骨细胞吸附于该支架上三维立体培养,通过相差倒置显微镜、组织学、扫描电镜及免疫组织化学检测支架对半月板纤维软骨细胞的表型、增殖及功能的影响。结果PHBV能制成具有一定力学强度的半月板假体,通过Ⅰ型胶原涂层后增强了其细胞吸附能力,半月板纤维软骨细胞在支架孔壁贴附良好,维持表型稳定,分泌胞外基质。结论Ⅰ型胶原涂层的PHBV支架细胞相容性良好,能按半月板的大小、形状制成有一定力学强度的半月板假体,是比较理想的半月板组织工程支架材料。
- 卢华定蔡道章吴刚冯智英曾春
- 关键词：半月板胶原纤维软骨体外培养构建组织工程
- 色素上皮源性因子与胃癌组织血管生成和临床病理因素的关系被引量：3
- 2006年
- 【目的】研究色素上皮源性因子(PEDF)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达及与癌组织中微血管密度(MVD)的关系,探讨PEDF在胃癌组织血管生成中的作用及PEDF与胃癌临床病理因素的关系。【方法】用S-P免疫组织化学法检测82例人体胃癌组织标本中胃癌细胞内PEDF和VEGF的表达;标记CD34分子显示血管内皮细胞,并计数上述胃癌组织内的微血管密度;统计学分析上述分子标记物间的关系以及各分子标记物与胃癌临床病理因素间的关系。【结果】所有的正常胃黏膜均有PEDF表达,胃癌组织PEDF表达率约43%,VEGF表达率约54%;与高分化胃癌相比,低分化胃癌组织PEDF表达率低(P<0.05),MVD高(P<0.05);PEDF低表达的胃癌细胞易侵犯浆膜(P<0.05),易淋巴结转移(P<0.01)和远处转移(P<0.01);胃癌组织PEDF表达与MVD(P<0.01)和VEGF(P<0.01)表达呈负相关关系,VEGF表达与MVD呈正相关关系(P<0.01)。【结论】PEDF低表达和VEGF高表达可能是胃癌组织内微血管生成的分子基础,是促进胃癌细胞发生淋巴及血道转移的重要因素。
- 邵春奎方建晨苏祖兰冯智英何丹
- 关键词：胃肿瘤色素上皮源性因子微血管密度
- 非霍奇金淋巴瘤基因重排的检测及其临床意义被引量：2
- 2005年
- 目的探讨免疫球蛋白重链(IgH)及T细胞受体γ(TCRγ)基因重排在非霍奇金淋巴瘤(nonHodgkin’slymphoma,NHL)临床诊断中的应用。方法用聚合酶链反应(PCR)技术对58例B细胞淋巴瘤(BNHL)、15例T细胞淋巴瘤(TNHL)、不能确诊为NHL的标本5例及10例良性淋巴组织增生标本进行IgH及TCRγ基因重排的检测。结果58例B细胞淋巴瘤标本中有IgH基因重排为47例,有3例TCRγ基因重排。15例T细胞淋巴瘤中TCRγ基因重排为11例,未见有IgH基因重排。5例未确诊的疑难病例均为IgH基因重排。10例良性淋巴组织反应性增生病例中,IgH及TCRγ基因重排均为阴性。IgH及TCRγ基因重排检出率在淋巴瘤组与良性组之间,差异有显著意义(P<0.05)。结论用PCR方法检测IgH及TCRγ基因重排对NHL及其疑难病例有重要的诊断价值。
- 金亦苏祖兰邵春奎唐录英冯智英刘勇何丹
- 关键词：淋巴瘤基因重排聚合酶链反应TCRΓ基因重排非霍奇金淋巴瘤IGH基因重排LYMPHOMA
- NK细胞淋巴瘤/白血病病理特点和预后研究被引量：4
- 2008年
- 目的探讨NK细胞淋巴瘤/白血病病理特点及影响预后因素。方法对38例NK细胞淋巴瘤/白血病临床病理资料进行回顾性分析,统计临床病理参数对生存期的影响。结果肿瘤细胞形态多样,易侵犯血管伴微血管透明血栓形成,嗜上皮反应;所有病例肿瘤细胞强表达CD56、TIA-1、GranzymeB,7.9%(3/38)表达CD8,94.6%(36/38)EBER阳性;Kaplan-Meier单因素分析显示:B症状、临床分期为Ⅲ-IV、乳酸脱氢酶升高、血AST升高、外周血三少、区域淋巴结累及和未治或单一治疗方式是预后差的因素,IPI分组与生存期无明显相关性。结论NK细胞淋巴瘤/白血病形态学变异大,有亲血管和上皮倾向;预后与治疗方式有关,两种以上方法联合治疗可能为治疗NK细胞淋巴瘤/白血病较好方法;IPI不是判断其预后的好工具。
- 莫祥兰苏祖兰冯智英孙碧红孔祥元
- 关键词：病理特点预后
- ALK基因蛋白在肿瘤细胞和正常细胞中表达的意义被引量：12
- 2002年
- 背景与目的:以往的研究认为CD30是间变性大细胞淋巴瘤(amaplasticlargecelllymphoma,(ALCL)的诊断指标,但是该指标特异性并不强,需要寻找更特异指标。已有研究表明,在ALCL的三种染色体移位产生的融合基因中,均涉及ALK,设想ALK比CD30和P80在诊断ALCL时更特异。本文的目的是探讨间变性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphomakinase,ALK)基因蛋白在多种肿瘤细胞和正常细胞中表达的意义,以此作为进一步研究的基础。方法:应用免疫组化链霉素-过氧化酶染色法检测了14例ALCL、10例霍奇金淋巴瘤/病(Hodgkinslymphoma/disease,HLorHD)、46例B细胞淋巴瘤(Bcelllymphoma,BCL)、13例T细胞淋巴瘤(Tcelllymphoma,TCL)、21例恶性星形胶质细胞瘤、5例髓母细胞瘤、5例室管膜瘤、75例各种上皮来源的癌、19例不同间叶组织来源的肉瘤以及多种正常组织中ALK基因蛋白的表达。结果:(1)ALCL中ALK蛋白表达率为64.3%,显著高于HD、BCL和其它TCL(P<0.01)。(2)ALK在肝细胞癌、恶性星形胶质细胞瘤和髓母细胞瘤中有较强的表达。(3)ALK在胎盘组织和胶质细胞神经元中有少量表达。结论:(1)ALK蛋白是ALCL的重要分子标志,对ALCL的诊断和鉴别诊断具有很高价值。(2)ALK基因可能参与了肝细胞癌、恶性胶质细胞瘤和髓母细胞瘤的发生和发展。
- 邵春奎苏祖兰冯智英饶慧兰唐录英
- 关键词：基因表达大细胞淋巴瘤
- 非霍奇金淋巴瘤细胞图像分析研究
- 2006年
- 目的 应用细胞图像分析术（ICM—DNA）对大宗病例非霍奇金淋巴瘤（NHL）进行DNA参数的检测，寻找对NHL的诊断、鏊别诊断和预后有指导意义的参考指标。方法 对210例NHL（WH02001新分类）病例及30例良性增生淋巴组织（RH）行改良的Feulgen染色并作ICM-DNA检测。结果 NHL平均DNA含量为7．01～10．77Pg；SPF为10．97％～30．87％，异倍体率7．76％～17．76％，均高于对照组（P≤0．01）；NHL二倍体百分含量为16．03％～70．90％，低于对照组（P≤0．01）；NHL侵袭组、高侵袭组的平均DNA含量、SPF、异倍体率均高于惰性组（p≤0，01）；FL—Ⅱ、Ⅲ级的平均DNA含量、SPF、异倍体率均高于FL-Ⅰ级（p≤0．01）。结论 ICM—DNA检测中，平均DNA含量、SPF、异倍体率、二倍体百分含量对良恶淋巴组织增生的鉴别诊断、NHL惰性或侵袭性预后判断均为有意义的参考指标；但对侵袭性高低无提示，FL是相对异质化群体，不能简单归为惰性。
- 刘勇苏祖兰龙捷金亦冯智英
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤
