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兰汝春

作品数:20 被引量:66H指数:4
供职机构:吉林医药学院附属医院更多>>
发文基金:吉林省教育厅资助项目吉林省自然科学基金吉林省教育科学“十二五”规划课题更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 20篇中文期刊文章

领域

  • 19篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇增殖
  • 3篇胃癌
  • 3篇溃疡
  • 2篇血清
  • 2篇治疗消化性溃...
  • 2篇三联疗法
  • 2篇胃癌BGC-...
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇消化道
  • 2篇消化道出血
  • 2篇消化性溃疡
  • 2篇疗效
  • 2篇疗效观察
  • 2篇静脉
  • 2篇老年
  • 2篇化道
  • 2篇肝硬化
  • 2篇并发

机构

  • 16篇吉林医药学院...
  • 5篇吉林医药学院
  • 3篇中国人民解放...
  • 1篇吉林大学中日...
  • 1篇潍坊医学院附...
  • 1篇吉林军医学院...

作者

  • 20篇兰汝春
  • 12篇董长松
  • 7篇金镇勋
  • 5篇杨春光
  • 5篇王菲
  • 4篇徐冶
  • 3篇王立巍
  • 3篇张春华
  • 3篇王桂娟
  • 2篇孙长贤
  • 2篇王维纲
  • 2篇刘广洲
  • 2篇姚欣欣
  • 2篇刘晓敏
  • 1篇张丹
  • 1篇葛连刚
  • 1篇闫辉
  • 1篇刘师兵
  • 1篇王秀春
  • 1篇王盛波

传媒

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  • 1篇当代医学
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  • 1篇中国西部科技
  • 1篇中国当代医药

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 5篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2003
  • 1篇2001
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
茵苓汤对α-萘异硫氰酸酯致肝内胆汁淤积大鼠肝损伤的保护作用和机制被引量:4
2019年
目的研究茵苓汤对α-萘异硫氰酸酯(α-naphthalene isothiocyanate,ANIT)致肝内胆汁淤积大鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(熊去氧胆酸,45 mg·kg^-1)和茵苓汤高、中、低剂量组(生药77.1、38.5、19.3 g·kg^-1),每组10只。以质量浓度20 g·L-1α-萘基异硫氰酸酯(ANIT)色拉油溶液5 mL·kg^-1一次性灌胃制备大鼠肝内胆汁淤积模型,造模48 h后,给药组按公斤体重灌胃给药,一日一次,连续7 d。测定大鼠血清中总胆红素(total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、总胆汁酸(total bile acid,TBA)水平,2 h胆汁流量,光镜下进行肝脏病理组织形态学观察,测定肝脏组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase from micrococcus lysodeikticus,CAT)活性,实时荧光定量PCR检测大鼠肝脏组织钠离子-牛磺胆酸协同转运蛋白(sodium taurocholate cotransporting polypeptide,NTCP)、胆盐输出泵(bile salt export pump,BSEP)和多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance protein 2,MRP2)mRNA的表达量。结果茵苓汤能降低TBIL、DBIL、ALT、AST、ALP、TBA水平,提高胆汁流量,改善肝脏形态,降低肝组织MDA活性,提高SOD、GSH-Px、CAT活性,上调肝组织NTCP、BSEP和MRP2 mRNA表达量。结论茵苓汤对ANIT致肝内胆汁淤积大鼠具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激和影响胆汁酸转运体有关。
刘晓敏刘广洲姚欣欣王维纲兰汝春张春华
关键词:Α-萘异硫氰酸酯肝内胆汁淤积肝损伤
人胎盘组织液对衰老大鼠肝脏氧化应激和细胞凋亡的影响被引量:1
2015年
本文的目的是通过将人胎盘组织液应用于D-半乳糖致衰老模型大鼠,观察氧化应激水平变化及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的阳性表达变化,研究人胎盘组织液的抗衰老作用。实验结果表明与模型组相比,低剂量组和高剂量组的SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;低剂量组和高剂量组Bcl-2蛋白表达量有所上调,Bax表达量有所下降。结论是人胎盘组织液可以通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡从而延缓大鼠衰老。
董长松兰汝春杨春光王雨薇
关键词:人胎盘组织液衰老氧化应激细胞凋亡D-半乳糖
胃泌素及HP检查对胃息肉诊治的临床意义被引量:7
2015年
胃息肉是消化系统癌前疾病的一种,恶变率在0.4%-10%之间,近年来随着胃镜的技术的普及与完善,胃息肉的检出率大大提高,而其病因及发病机制至今尚不十分明确[1]。本研究针对人血清胃泌素的含量和幽门螺杆菌(HP)的检测与胃息肉的关系作出如下分析。
兰汝春惠才青王立巍
关键词:血清胃泌素胃息肉诊治查对P检癌前疾病
康复新液联合奥美拉唑三联疗法治疗消化性溃疡45例被引量:14
2009年
目的探讨康复新液联合奥美拉唑三联疗法治疗消化性溃疡的临床疗效。方法90例消化性溃疡患者随机分为两组,均给予口服奥美拉唑20 mg,克拉霉素0.25 g,甲硝唑0.4 g,2次/d,治疗7 d。治疗组加服康复新液10 ml,3次/d,疗程4周;对照组加服铝镁加混悬液1.5 g,3次/d,疗程4周。治疗期间以腹痛作为判断症状改善的指标,疗程结束后复查胃镜观察溃疡愈合情况。结果治疗组临床症状改善及溃疡病灶愈合明显优于对照组(P<0.05)。结论康复新液联合奥美拉唑三联疗法可有效治疗消化性溃疡。
董长松兰汝春刘师兵张丹闫辉杨春光
关键词:康复新液奥美拉唑消化性溃疡
酒精性肝硬化并发肝性脊髓病2例及文献复习被引量:1
2015年
肝性脊髓病(Hepatic myelopathy HM)是肝硬化晚期极少见的神经系统并发症。国内外近年来报道相继增多,但多见于肝炎后肝硬化,酒精性肝硬化并发本病者报道极少。本文就我院2011年收治的2例酒精性肝硬化并发肝性脊髓病患者的临床资料,综合相关文献报道分析如下。
兰汝春王立巍董长松金镇勋杨春光陈彩红
关键词:肝性脊髓病酒精性肝硬化MYELOPATHY神经系统并发症肝硬化晚期脾大
自噬抑制剂3-MA对乳胞素抑制胃癌BGC-823细胞增殖的影响及其机制被引量:3
2012年
目的探讨联合应用自噬抑制剂3-Methyladenine(3-MA)和蛋白酶体抑制剂乳胞素(Lactacystin,LAC)对胃癌细胞系BGC-823增殖的影响及其机制。方法体外培养BGC-823细胞,MTT法检测BGC-823细胞增殖率,Western印迹检测线粒体凋亡相关蛋白Cytochrome C以及内质网凋亡相关蛋白caspase-4表达水平。结果与对照组相比,蛋白酶体抑制剂LAC可以引起明显的BGC细胞增殖率的下降,联合应用3-MA可以增加其引起的细胞增殖率的下降,Western印迹结果显示LAC可以上调线粒体凋亡相关蛋白Cytochrome C以及内质网凋亡相关蛋白caspase-4表达水平,联合应用3-MA和LAC可以进一步引起表达水平的升高。结论自噬抑制剂3-MA可以增加LAC引起的细胞凋亡,通过线粒体和内质网凋亡信号通路。
金镇勋兰汝春王菲董长松徐冶
关键词:胃癌
DAPT抑制胃癌BGC-823细胞增殖的体外实验研究被引量:2
2011年
目的探讨Notch信号通路抑制剂氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯(DAPT)对胃癌细胞系BGC-823增值率的影响及其机制。方法体外培养BGC-823细胞,利用MTT检测DAPT引起的BGC-823细胞增值率的变化以及Western Blotting检测DAPT对凋亡相关蛋白caspase-3、Cytochrome C、Bcl-2和Bax表达水平的影响。结果与对照组相比,不同浓度DAPT可以引起明显的BGC细胞增值率的下降,同时凋亡相关蛋白caspase-3表达水平明显上升,线粒体凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比率、Cytochrome C表达水平明显升高。结论 Notch信号通路抑制剂DAPT可以通过线粒体凋亡通路诱导BGC-823细胞凋亡,抑制细胞增殖。
金镇勋兰汝春王菲董长松
关键词:胃癌DAPT凋亡增殖
LBH589对胃癌细胞增殖的影响及其机制的研究
2011年
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对胃癌细胞系BGC-823增殖的影响。方法体外培养胃癌BGC-823细胞,MTT检测LBH589对BGC-823细胞增殖率的影响;Western Blotting检测内质网应激相关蛋白GRP78,内质网凋亡相关蛋白CHOP、caspase-4表达水平的改变。结果与对照组相比,给予不同浓度LBH589细胞增殖率明显下降;同时LBH589可以引起内质网应激相关蛋白GRP78表达水平的上调,内质网凋亡相关蛋白CHOP、caspase-4表达水平也明显升高。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589可能通过内质网应激-凋亡通路诱导BGC-823细胞发生凋亡。
金镇勋兰汝春王菲董长松徐冶
关键词:胃癌内质网应激组蛋白去乙酰化酶
顺铂诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡与自噬的研究被引量:4
2013年
目的探讨顺铂对Hela细胞凋亡和自噬的影响。方法用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)观察顺铂对HeLa细胞生长抑制情况;Hoechst 33342荧光染色检测细胞凋亡;间接免疫荧光法检测自噬标志蛋白LC3和P62的变化;免疫印记法检测细胞凋亡蛋白Bax/Bcl-2、Caspase-3和自噬标志蛋白LC3和P62的变化。结果顺铂对Hela细胞生长抑制作用表现为时间剂量依赖关系;顺铂作用Hela细胞导致Bax/Bcl-2比值和Caspase-3表达增加,同时自噬标志蛋白LC3和P62活化。结论顺铂诱导Hela细胞发生凋亡,伴有自噬发生。
金镇勋兰汝春王菲董长松徐冶
关键词:顺铂宫颈癌凋亡自噬
肝硬化门静脉高压症上消化道出血治疗方法的比较被引量:1
2008年
目的探讨治疗肝硬化门静脉高压症(CPH)、上消化道出血的较佳治疗方式。方法回顾分析1990年~2006年治疗的539例肝硬化门静脉高压症、上消化道出血患者,其中,内科保守止血治疗199例,外科断流或分流手术治疗123例,内窥镜套扎治疗76例,经颈内静脉肝内门体分流术(TIPSS)介入治疗32例,经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术(PTVE)联合部分性脾栓塞(PSE)双介入治疗109例。结果内科保守治疗17例无效,39例在1年内再出血;内窥镜套扎治疗仅用于急性出血的止血,长期疗效差;外科手术临床死亡率高达50%;TIPSS治疗术后1年支架狭窄或堵塞而再出血者15例(46.88%),且肝性脑病发生率为21.88%;双介入治疗96例(88.07%),1年内未再出血,且其中的78例(71.56%)3年内未再出血,脾功能亢进均得到有效控制。结论双介入治疗肝硬化门静脉高压症、上消化道出血是目前较好的临床选择。应用不同的栓塞材料对肝脏功能具有不同的影响,应用鱼肝油酸钠作为栓塞剂效果较好。
孙顺吉宁厚法曹贵文王秀春葛连刚柳林兰汝春杨涛
关键词:肝硬化门静脉高压症上消化道出血鱼肝油酸钠双介入治疗
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