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俞宁

作品数:14 被引量:23H指数:3
供职机构:安徽省立医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省自然科学基金“十一五”国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 6篇系统性红斑
  • 6篇系统性红斑狼...
  • 6篇狼疮
  • 6篇红斑
  • 6篇红斑狼疮
  • 4篇自身免疫
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  • 4篇系统性红斑狼...
  • 4篇细胞表面
  • 4篇淋巴
  • 4篇红斑狼疮患者
  • 3篇自身免疫病
  • 3篇淋巴细胞
  • 3篇免疫病
  • 3篇抗原
  • 3篇B细胞
  • 2篇血淋巴细胞
  • 2篇受体

机构

  • 8篇安徽医科大学...
  • 6篇安徽省立医院
  • 2篇北京协和医院

作者

  • 14篇俞宁
  • 13篇李向培
  • 13篇厉小梅
  • 6篇陶金辉
  • 6篇王美云
  • 5篇丁邦胜
  • 3篇俞大亮
  • 3篇方璇
  • 2篇陈竹
  • 2篇宋维亚
  • 2篇张宏
  • 2篇曾小峰
  • 2篇马艳
  • 2篇王俐
  • 2篇汪国生
  • 1篇金莉
  • 1篇单曙光
  • 1篇李冬梅
  • 1篇王怡平
  • 1篇钱龙

传媒

  • 4篇中华风湿病学...
  • 2篇中华微生物学...
  • 2篇第17次全国...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇安徽医学
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 7篇2011
  • 2篇2010
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
系统性红斑狼疮患者外周血CD4^+CXCR5^+滤泡辅助性T细胞样细胞的变化及糖皮质激素对其的影响被引量:8
2011年
目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+CXCR5+T细胞占CD4+T细胞百分率以及糖皮质激素对其的影响,探讨其在SLE发病机制中的作用。方法采用流式细胞术检测45例活动期、20例缓解期SLE患者及20名健康对照外周血中CD4+CXCR5+T细胞占CD4+T细胞的百分率,比较其在各组中的差异及糖皮质激素治疗对其的影响,同时检测各组中CD19+B细胞上CXCR5的表达。2组间比较用独立样本t检验,3组间比较采用多变量方差分析,与临床指标之间的相关性分析采用非参数的sDearman相关分析,治疗前后的差异用重复测量的方差分析。结果①SLE患者外周血CD4+CXCR5+T细胞占CD4+T细胞的比例高于健康对照组[(16±7)%与(12±3)%,P〈0.01],其中活动组[(18±7)%]高于健康对照组(P〈0.05),而缓解组[(11±4)%]和健康对照组之间差异无统计学意义(JD〉0.05);狼疮肾炎组高于非狼疮肾炎组,但差异无统计学意义[(18±7)%与(14±7)%,P=0.05]。②CD4+CXCR5+T细胞百分率与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、抗核抗体滴度和红细胞沉降率(ESR)呈正相关,与补体c3呈负相关(P均〈0.05),与C反应蛋白、病程、免疫球蛋白无相关性(P〉0.05)。抗双链DNA抗体升高组与正常组之间、抗Sm抗体、抗SSA/SSB抗体阴性组和阳性组之间差异无统计学意义(P均〉0.05)。③活动期SLE患者CD19+B细胞卜CXCR5的表达比例低于健康对照组[(85±11)%与(94±3)%,P〈0.05]。④10例初发、未接受治疗的活动期患者在接受地塞米松(20mg/d)治疗后第1、3、7天外周血中CD4+CXCR5+T细胞百分率均低于治疗前(P均〈0.05)。治疗前后CD19+CXCR5+B细胞的百分率无变化(P均〉0.05)。结论外周血CD4+CXCR5+滤泡辅助性T细胞样细胞的异常可能参与SLE的发病。
俞宁厉小梅李向培俞大亮王美云丁邦胜
关键词:糖皮质激素CXCR5
活动期系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞表面P2X7R的表达及临床意义
王美云陶金辉李向培俞宁厉小梅丁邦胜
异位生发中心与自身免疫病被引量:2
2010年
生发中心是免疫反应过程中淋巴器官内B细胞活化和抗体成熟的重要场所,在淋巴组织再生过程中可以在非淋巴器官形成生发中心样结构--异位生发中心.在自身免疫病中抗原诱导的异位生发中心可能是重要的致病机制之一.本文综述了异位生发中心在自身免疫病中的形成及可能的致病机制以及近年针对异位生发中心为治疗靶点的研究进展.
俞宁厉小梅李向培
关键词:自身免疫病生发中心淋巴器官B细胞活化治疗靶点抗原诱导
活动期SLE患者PBMC细胞表面P2X7R的表达及临床意义
目的分析系统性红斑狼疮(SLE)患者PBMC细胞表面嘌呤受体p2x配体门控性离子通道7(P2X7R)的表达变化及与临床指标的相关性,初步探讨其在SLE发病中的意义。方法1.选择29例初发SLE患者和28例健康志愿者,分别...
王美云陶金辉李向培俞宁厉小梅丁邦胜
文献传递
转录因子ETS-1及B细胞异常在系统性红斑狼疮发病机制中的研究
系统性红斑狼疮(SLE)中B细胞过度活化转换成浆细胞产生大量致病性自身抗体导致多脏器损害,有研究表明转录因子ETS-1可抑制B细胞的分化。本研究通过检测SLE患者B细胞中转录因子ETS-1 mRNA的表达,探讨SLE疾病...
任启洁王美云李向培陶金辉俞宁陈竹厉小梅汪国生张宏方璇
滤泡辅助性T细胞与自身免疫病
2011年
在20世纪60年代就发现B细胞受某些抗原刺激转化为浆细胞产生抗体的过程需要有T细胞的辅助,提供辅助的T细胞被称为辅助性T细胞(Thelper,Th)。Th细胞对B细胞的调控异常导致大量病理性免疫球蛋白的产生是自身免疫病重要的致病机制之一。由于Th2细胞产生的白细胞介素(IL)-4能促进B细胞经历免疫球蛋白类别转换,长期以来认为Th2是为B细胞提供辅助的T细胞。但研究发现,
俞宁厉小梅李向培
关键词:辅助性T细胞自身免疫病TH2细胞B细胞抗原刺激
地塞米松体内及体外诱导系统性红斑狼疮患者CD4^+ CD25^- T淋巴细胞凋亡的作用被引量:3
2010年
目的通过体内及体外途径研究系统性红斑狼疮(SLE)患者在应用地塞米松前后外周血CD4+ CD25- T淋巴细胞凋亡率的变化,探讨影响SLE患者经激素治疗后CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)比率上调的机制。方法应用AnnexinV检测试剂盒及流式细胞仪检测未经激素治疗的10例SLE患者经地塞米松治疗0、1、3、7d后外周血单个核淋巴细胞(PBMC)中CD4+ CD25- T淋巴细胞的早期凋亡率;结合细胞培养技术检测未经激素治疗时SLE患者PBMC在体外经地塞米松刺激培养1、3、7d后CD4+ CD25- T淋巴细胞的早期凋亡率。结果地塞米松治疗后与未治疗之前相比,SLE患者PBMC中CD4+ CD25- T淋巴细胞早期凋亡率升高(P<0.05),治疗0、1、3、7d的凋亡率分别是0.21±0.03、1.39±0.22、1.57±0.11、1.83±0.31;而CD4+ CD25+ Treg细胞早期凋亡率无明显变化(P>0.05),治疗0、1、3、7d的凋亡率分别是0.44±0.06、0.47±0.04、0.43±0.07和0.35±0.07;未治疗的SLE患者PBMC经过体外地塞米松刺激培养后CD4+ CD25- T淋巴细胞早期凋亡率升高(P<0.05)。体外培养1、3、7d的凋亡率分别是2.02±0.29、2.50±0.59和3.72±0.36;未治疗的SLE患者PBMC经过体外地塞米松刺激培养后,CD4+ CD25- T淋巴细胞早期凋亡率随激素剂量的增加而上升(P<0.05)。体外培养7d后,DMX剂量为0、5、10、25μg时凋亡率分别为0.60±0.26、1.51±0.69、2.20±0.80和3.65±0.72;SLE患者CD4+ CD25- T淋巴细胞早期凋亡率与抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体、IgG、IgA、IgM、抗SSA抗体、抗SSB抗体、C3、C4等均无相关性(P>0.05),与SLEDAI评分呈负相关(P<0.05)。结论 SLE患者经过地塞米松治疗后外周血CD4+ CD25- T淋巴细胞的凋亡增加并与剂量相关,引起外周血CD4+ CD25- T淋巴细胞数量的减少,可能是导致CD4+ CD25+ Treg细胞比例相对增加的原因。
宋维亚李向培厉小梅马艳王俐俞宁曾小峰
关键词:地塞米松T淋巴细胞细胞凋亡
调节性T细胞表面标记及抑制功能的对比初探被引量:5
2011年
机体是免疫活化与免疫抑制平衡的整体,CD4+调节性T细胞(Tr)是主要负责负性调节的细胞,但是目前关于CD4+Tr细胞特征性的标记仍众说纷纭。
俞宁厉小梅李向培宋维亚李冬梅俞大亮曾小峰
关键词:细胞表面标记调节性T细胞CD4+免疫活化负性调节TR细胞
P2X7R在初发系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞的表达及意义
探讨嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7(P2X7R)在初发系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞上的表达及其与部分炎症因子的相关性,从而揭示P2X7R在SLE发病机制中的作用及与临床特征的关系。选择29例初发SLE患...
王美云陶金辉李向培厉小梅俞宁方璇丁邦胜
共刺激分子B7-H4与自身免疫病
2011年
T细胞激活需要两种信号途径:一种是通过T细胞表面受体(TCR)-人类主要组织相容性复合体(MHC)-肽复合物特异性抗原信号,第二种是通过抗原提呈细胞(APC)表面分子提供的共刺激信号。
俞大亮厉小梅俞宁
关键词:自身免疫病B7-H4共刺激分子人类主要组织相容性复合体细胞表面受体抗原提呈细胞
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