余良英
- 作品数：7 被引量：15H指数：3
- 供职机构：同济大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新型大麻制剂O-1602和大麻二酚对LPS导致的啮齿动物小肠运动紊乱的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:通过离体及在体实验,观测2种新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对脂多糖(LPS)诱导的啮齿动物小肠运动紊乱的影响,并探讨其可能的机制。方法:LPS腹腔注射复制小鼠小肠运动紊乱模型,碳末悬液灌胃评估小肠排推功能,Western blotting测定回肠G蛋白偶联受体55(GPR55)的表达,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。LPS与大鼠、小鼠回肠肌条共孵育制备离体动力紊乱模型,应用器官浴槽采集自发性以及10 Hz电刺激时收缩活动的变化;细胞内微电极技术记录平滑肌细胞膜电位变化;定磷法测定平滑肌组织Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)活性变化。结果:在体实验:LPS引起动物明显的炎症表现及小肠运动紊乱(P<0.01),CBD改善小肠运动(P<0.05),并降低IL-6水平(P<0.01)和GPR55表达(P<0.01)。离体实验:O-1602和CBD在体外选择性逆转LPS诱导的平滑肌自发性及电刺激时的收缩紊乱(P<0.05或P<0.01),但二者不影响生理及病理状态下平滑肌细胞膜电位水平,CBD预处理降低LPS诱导的平滑肌组织Ca2+-ATPase活性升高的效应(P<0.05)。结论:在体内CBD通过减轻炎症程度,降低GPR55表达水平,改善LPS导致的小肠运动紊乱;在体外O-1602和CBD可一定程度逆转LPS导致的大、小鼠小肠运动功能紊乱,其机制不是通过改变平滑肌细胞膜电位实现的,而可能与其调节平滑肌组织Ca2+-ATPase活性有关。
- 林旭红李永渝冯雅静曹明华徐菁李琨冯佳燕余良英
- 关键词：大麻二酚脂多糖类
- 新型大麻制剂O-1602和大麻二酚对DSS诱导的小鼠结肠炎的抗炎作用及其机制被引量：4
- 2012年
- 目的:研究新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的抗炎作用,并通过测定p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活化程度,探讨其可能的作用机制。方法:对C57BL/6小鼠给予含4%DSS的饮用水连续饮用7 d,建立实验性结肠炎模型。造模期间分别给小鼠腹腔注射O-1602(5 mg/kg)、CBD(1 mg/kg)或p38 MAPK抑制剂SB203580(5μmol/kg)。造模结束后用结肠炎评分系统对各组结肠炎局部情况进行评估;同时检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)的水平(ELISA法),以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,以评价各处理组结肠炎的炎症反应情况;采用Western blotting法检测结肠组织p38及p-p38蛋白表达水平;免疫组化方法检测结肠G蛋白偶联受体55(GPR55)的表达。结果:O-1602和CBD能够改善小鼠实验性结肠炎的病理损害,降低血浆TNF-α、IL-6和CINC-1的水平以及肺组织MPO的活性(P<0.05);O-1602、CBD以及SB203580处理组结肠组织,p38磷酸化程度较结肠炎组显著降低(P<0.05);免疫组化提示小鼠结肠GPR55受体表达较少,主要分布在黏膜下层,结肠炎时GPR55表达变化不明显。结论:GPR55在小鼠结肠有较少表达,揭示O-1602和CBD能够减轻DSS诱导的小鼠结肠炎炎症反应,其作用机制可能与抑制p38 MAPK信号通路有关。
- 冯雅静李永渝林旭红李琨余良英曹明华徐菁
- 关键词：P38MAPK信号通路
- 大麻类物质O-1602和CBD在实验性轻型急性胰腺炎小鼠模型中的抗炎作用研究
- 2010年
- 李琨冯佳燕林旭红李艳娜余良英
- 关键词：轻型急性胰腺炎CBD雨蛙肽髓过氧化物酶腹腔淋巴结
- 新型大麻制剂O-1602和CBD减轻小鼠实验性急性胰腺炎的机制研究被引量：6
- 2011年
- 目的:观察2种新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对雨蛙肽(CAE)诱导的小鼠急性胰腺炎(AP)的抗炎作用,并通过其对热休克蛋白60(HSP60)表达的影响,探讨其可能的机制。方法:以CAE腹腔注射(50μg.kg-1.h-1,共6次)复制小鼠AP模型,对照组用生理盐水(NS)替代CAE;给AP小鼠腹腔注射O-1602或CBD作为治疗组。组织学检查评估不同处理组胰腺组织形态学改变;测定血浆淀粉酶及脂肪酶活性(生化法)、血浆细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的水平(ELISA法),以及肺脏中髓过氧化物酶(MPO)活性的变化(生化法);同时,用real-time PCR和Western blotting测定胰腺组织热休克蛋白(HSP60)mRNA和蛋白的表达特点。结果:AP组小鼠胰腺组织出现明显损伤及炎症表现;此类表现在AP+O-1602及AP+CBD治疗组得到明显改善。AP组血浆淀粉酶及脂肪酶活性、TNF-α及IL-6水平、肺脏MPO水平较NS组均有显著升高(P<0.05);而在AP+O-1602及AP+CBD组,这些指标均较AP组明显降低(P<0.05)。同时,胰腺组织HSP60 mRNA和蛋白的表达量在AP组均降低(P<0.05),O-1602或CBD处理可一定程度提高HSP60的表达(P<0.05)。结论:CAE可成功诱导小鼠AP的发生,并伴有一定程度的全身炎症反应,O-1602和CBD可改善胰腺局部损伤程度及全身炎症程度,其机制可能与大麻类物质对炎症介质、细胞因子的抑制以及提高细胞保护因子HSP60的表达有关。
- 冯佳燕李琨林旭红余良英李永渝
- 关键词：急性胰腺炎
- 早期术后肠麻痹小鼠肠系膜传入神经电活动的变化被引量：2
- 2011年
- 目的:通过观测早期术后肠麻痹小鼠肠系膜传入神经电活动的变化,探讨早期术后肠麻痹的发生机制。方法:C57BL/6小鼠通过经典小肠操作方法建立术后肠麻痹和假手术对照组的模型。术后3 h,进行离体细胞外多元肠系膜传入神经电活动的记录(n=6)。结果:术后肠麻痹时小鼠离体小肠收缩的振幅明显减少(P<0.05)。假手术对照组浆膜外给予5-羟色胺(5-HT)刺激,肠系膜传入神经电位活动明显高于术后肠麻痹组;在低压力扩张(肠腔压力为10-20 mmHg和20-30 mmHg)时,假手术对照组小肠传入神经放电明显高于术后肠麻痹组。结论:早期术后肠麻痹时肠道运动明显受抑,小肠肠系膜传入神经对刺激的反应性降低,后者可能参与早期术后肠麻痹的发生发展。
- 高志荣余良英曹明华冯佳燕林旭红冯雅静李永渝
- 大麻类物质O-1602和CBD在实验性轻型急性胰腺炎小鼠模型中的抗炎作用研究
- ＜正＞目的:探讨大麻类新药O-1602和植物大麻组分cannabidiol（CBD）在急性胰腺炎中的作用及机制。方法:雨蛙肽腹腔注射复制实验性轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）小鼠模...
- 李琨冯佳燕林旭红李艳娜余良英
- 文献传递
- 热休克蛋白在结肠炎和胰腺炎时的表达特点及大麻类物质WIN和O-1602的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:观察几种热休克蛋白(heat-shock proteins,HSPs)在实验性结肠炎和实验性急性胰腺炎炎症组织中表达的变化,同时研究大麻经典受体1和受体2激动剂WIN55和212-2(WIN),以及新型受体GPR55激动剂O-1602对HSPs表达的影响及可能的意义。方法:用C57/BL小鼠,通过连续饮用7 d 4%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)复制结肠炎模型;通过腹腔注射雨蛙肽(cerulein,50μg/kg,每小时1次,连续6次)复制急性胰腺炎模型。同时设各模型组及WIN、O-1602治疗组,检测不同处理组小鼠结肠和胰腺组织形态学改变、血浆促炎细胞因子包括白细胞介素-6(IL-6)及细胞因子诱导的中性粒细胞化学趋化因子-1(cytokine-inducedneutrophil chemoattractant-1,CINC-1)的水平和淀粉酶活性,同时用免疫组化方法检测结肠和胰腺组织HSPs(HSP27、HSP60、和HSP70)的表达特点。结果:在DSS诱导的小鼠结肠炎及cerulein诱导的小鼠胰腺炎模型,其结肠和胰腺组织分别出现典型的炎症及损伤,血浆促炎因子水平升高(P<0.05),在胰腺炎小鼠还有血浆胰淀粉酶活性的升高。在结肠炎症组织,HSP27表达明显升高,HSP60和HSP70表达降低;WIN具有一定的抗炎作用,并能显著提高结肠炎结肠组织HSP27和HSP70的表达(P<0.05)。在急性胰腺炎的胰腺组织,HSP27和HSP70表达升高,HSP60表达有所降低;O-1602有一定的抗炎作用,也能提高HSP70的表达,但总体来看,对这3种HSPs的影响均不太明显(P>0.05)。结论:DSS和cerulein分别诱导小鼠结肠炎和急性胰腺炎的发生;在这2种模型的炎症组织中HSPs的表达变化不一。大麻类物质WIN和O-1602均有一定的抗炎作用,也在一定程度上提高部分HSPs的表达。HSPs的高表达是否与大麻类物质的抗炎作用有关值得进一步的研究。
- 余良英李永渝李琨冯佳燕林旭红冯雅静曹明华徐菁
- 关键词：热休克蛋白质类急性胰腺炎结肠炎
