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新生小鼠视网膜病变的基因表达谱变化被引量：3: 2006年; 目的应用基因芯片技术研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)基因表达谱的变化规律及意义。方法7日龄C57BL/6J新生小鼠暴露于75%的高氧5d后回到空气中,制成ROP动物模型,应用Trizol法抽提17日龄小鼠ROP模型及同时期对照组小鼠的视网膜总RNA,逆转录并用Cy3和Cy5标记,与小鼠Oligo表达谱芯片杂交,扫描后获取基因表达信息,进行差异分析、聚类分析和基因分类等生物信息学分析。结果与正常小鼠比较,视网膜病变小鼠有1347个基因呈差异表达。SOM聚类显示12类不同的表达差异变化模式,基因本体学分析显示变化的基因并不局限于血管生成相关因子,发育相关基因及G蛋白信号通路相关基因改变亦很明显(P<0.05)。结论ROP小鼠视网膜基因表达谱有较大改变,为今后从分子生物学角度探索该病发病机制和进行基因治疗奠定基础。; 石文静陈超胡宝洋龚红华周国民; 关键词：寡核苷酸序列分析视网膜病基因表达谱小鼠

早产近视动物模型建立及发病机制研究: 该课题的目的就是通过人工提前开启新生小鼠眼睑,并接受光线刺激的方法,以模拟早产儿过早接受光照的过程,建立早产近视动物模型,并从分子生物学水平探讨早产儿近视的病因及发病机理.同时对吸高氧在早产近视中的作用进行研究.结论:(...; 龚红华; 关键词：动物模型发病机理视网膜; 文献传递

糖基化终产物对纯化培养大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响被引量：19: 2005年; 凌志红徐格致龚红华刘坤周国民; 关键词：糖尿病性视网膜病变糖基化终产物微血管病变视网膜神经节细胞凋亡

提前光照对氧诱导视网膜病小鼠模型的视网膜血管发育的影响被引量：3: 2009年; 目的探讨提前光照对氧诱导视网膜病小鼠模型的视网膜新生血管发育的影响。方法48只健康C57BL/6J小鼠,随机取12只作为正常对照组,其余随机分为高氧模型组、提前光照组和高氧联合提前光照组,每组各12只小鼠。高氧模型组:将出生后第7天(P7)的小鼠置于含75%高浓度氧的氧箱内,5d后取出,再置于正常空气环境中饲养;提前光照组:取出生后第4天(P4)未开睑新生小鼠,手术提前开启右眼睑裂,让右眼提早接受环境光及视觉刺激,左眼为自身对照;高氧联合提前光照组:取P4小鼠提前开启右眼睑裂,在P7时放入高浓度氧箱内饲养,5d后取出。各组均于小鼠生后第27天(P27)取材,应用HE染色、视网膜铺片ADP酶染色及视网膜新生血管计数等方法观察小鼠视网膜新生血管的生长情况。结果在P27时,正常对照组和单纯提前光照组小鼠视网膜均无显著新生血管生长;高氧模型组内皮细胞计数较正常对照组及单纯提前光照组明显增加,有显著统计学意义(P<0.01),提示该组存在显著视网膜新生血管生长;在高氧联合提前光照组,双眼新生血管内皮细胞计数均较正常对照组明显增加(P<0.05),但该组的提前光照眼新生血管内皮细胞计数较单纯高氧作用眼有所减少(P<0.01)。结论对于小鼠,高氧可诱导视网膜新生血管的生成,提前光照可削弱高氧所致的小鼠视网膜新生血管的增殖。; 忽俊周晓东龚红华周国民; 关键词：视网膜病变小鼠光刺激视网膜新生血管

提前视觉刺激及高浓度氧对小鼠屈光状态的影响被引量：4: 2005年; 目的探讨提前视觉刺激和高氧是否为拟早产儿近视的原因及两因素间的相互作用关系。方法74只C57BL/6J小鼠被随机分为以下4组:提前开睑接受视觉刺激诱导产生近视模型组20只,通过吸高氧形成早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)模型组18只,提前开睑联合吸高氧组16只,正常对照组20只。定期检查各组屈光状态。结果第Ⅰ组小鼠右眼较左眼可形成(-9.77±0.09)D的相对近视,差异有非常显著性(P<0.01)。第Ⅱ组小鼠与对照组比较,第33天可形成最高相对近视[(-7.17±0.10)D],差异有非常显著性(P<0.01)。第Ⅲ组小鼠右眼与正常对照组相比,第33天时可形成更高的相对近视[(-16.18±0.13)D],差异有非常显著性(P<0.01)。三组近视均可逐渐恢复。结论提前视觉刺激和高氧均可诱导小鼠形成可逆性相对近视,且两种因素可产生叠加作用。; 忽俊周晓东龚红华佘振珏肖虹蕾周国民; 关键词：高氧近视小鼠

提前光刺激与形觉剥夺诱导近视模型的形态及超微结构比较被引量：9: 2005年; 目的探讨提前光刺激作为诱导动物近视模型方法的可行性及不同实验性近视超微结构的异同。方法12日龄C57BL/6J纯系小鼠右眼眼睑缝合,饲养7d后拆除缝线,4日龄小鼠提前人工开启右眼眼睑饲养10d至自然开睑,分别设立同龄无处理小鼠为对照组,验光确定实验组近视形成后,摘出眼球,进行测量及光、电镜检查。结果与对照眼比较,缝合眼睑组诱导出-7.63D的相对近视,眼轴较左眼延长(0.06±0.03)mm,眼球重量差异无统计学意义。提前光刺激组诱导出-9.83D的相对近视,眼轴较左眼缩短(0.04±0.04)mm,眼重较左眼平均减轻-0.0004g。电镜下见缝合眼杆视细胞外节膜盘紊乱,视网膜色素上皮细胞质内吞噬体减少,提前光刺激眼视杆细胞外节膜盘排列整齐,与对照眼相比未见明显差异。结论提前光刺激可作为一种建立动物近视模型的方便、有效的方法,与对照眼相比提前开睑眼眼轴偏短,眼重偏轻,其诱导近视形成的机制不同于形觉剥夺所诱导的轴性近视。; 忽俊周晓东龚红华刘坤万谨佘振珏周国民; 关键词：近视光刺激视觉障碍近交C57BL

糖尿病视网膜Mǖller细胞病理改变的体内外研究被引量：16: 2005年; 目的研究糖尿病视网膜M櫣ller细胞的病理改变。方法用链脲菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型,3个月后观察视网膜M櫣ller细胞超微结构的变化。行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜M櫣ller细胞GFAP、VEGF表达的改变;纯化培养出生5～7d(SD)乳鼠的M櫣ller细胞,在其中加入糖基化终末产物(AGEs)2500μg/mL,培养24h后,用MTT方法检测细胞活性。结果3个月后电镜观察发现糖尿病鼠视网膜M櫣ller细胞突起有损伤表现,微血管内皮细胞、周细胞未见病理改变;正常鼠视网膜VEGF染色阴性,视网膜内界膜下、神经节细胞层有GFAP染色;糖尿病鼠除视网膜内界膜下、神经节细胞层有GFAP染色外,其余各层也可见丝条状贯穿于内外界膜之间的GFAP染色,在上述部位有VEGF及GFAP的共表达。培养24h后,2500μg/mL质量浓度的AGEs对M櫣ller细胞活性有显著促进作用。结论反应性胶质化增生可能是糖尿病早期M櫣ller细胞的主要病理改变,它所引起的M櫣ller细胞结构和功能改变应在糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展中起重要作用。AGEs可能是DR中视网膜M櫣ller细胞反应性胶质化增生的重要致病因素。; 凌志红徐格致龚红华刘坤周国民; 关键词：糖尿病 MÜLLER细胞胶质纤维酸性蛋白糖基化终末产物

提前接受光照对小鼠视网膜TH和bFGF表达的影响被引量：8: 2005年; 目的在通过手术使小鼠提前睁眼接受光照,并成功诱发近视的基础上,进一步研究TH和bFGF在视网膜中的表达变化,以探讨早产近视的发病机理。方法实验用新生第4d的C57BL/6J小鼠,通过手术分离单侧上、下眼睑,使之提前睁眼并接受正常光照,在第14d检查两眼屈光力,应用RT-PCR和免疫组化方法,检测视网膜中bFGF和TH的表达。结果提前接受光照能诱导形成-9.77±0.09D的相对近视。RT-PCR结果显示提前光照小鼠视网膜TH和bFGFmRNA含量明显减少(t值分别为4.316和12.189,P<0.01)。免疫组织化学显示TH免疫阳性反应主要分布在节细胞层、内网层和内核层,bFGF免疫阳性反应主要分布在内网层及其两侧的部分节细胞和内核层细胞,另在内网层和视锥视杆层也有微弱表达。免疫组织化学染色显示提前光照小鼠视网膜中TH和bFGF的表达量明显下降。结论研究表明新生小鼠提前光照后,其视网膜TH和bFGF的表达都明显下降,提示TH和bFGF与早产近视的形成有密切关系。; 龚红华忽俊凌志红刘坤万谨王芳佘振珏肖虹蕾赵淑民胡宝洋周晓东褚仁远周国民; 关键词：近视眼早产酪氨酸羟化酶碱性成纤维细胞生长因子

实验性早期糖尿病鼠视网膜神经组织病理改变被引量：11: 2004年; 目的研究实验性早期糖尿病鼠视网膜神经组织病理改变。方法用链脲菌素(streptozotocin,STZ)建立大鼠糖尿病模型。3个月后,观察糖尿病鼠视网膜超微结构变化;在视网膜铺片、切片上,用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记技术(TdT-mediated x-dutp nick end labeling,TUNEL)检测视网膜神经节细胞凋亡数目的变化;作眼球冰冻切片,行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜 Müller 细胞、胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibriliary Acidic Protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)表达的改变。结果①3个月后,糖尿病鼠凋亡的视网膜神经节细胞数目较明显增加,阳性细胞位于血管外;②电镜观察发现糖尿病鼠视网膜感光细胞外节排列紊乱、Müller 细胞突起消失、神经节细胞有核染色质固缩等细胞凋亡的特征,但微血管内皮细胞、周细胞未见超微结构的变化;③糖尿病鼠视网膜 Müller 细胞有 GFAP、VEGF 的共表达。结论①糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)的病理改变除微血管外,还应包括视网膜神经组织;②糖尿病早期,视网膜神经组织的病理改变包括:Müller 细胞反应性胶质化增生、神经节细胞凋亡加速、感光细胞外节排列紊乱等,其中反应性胶质化增生的 Müller 细胞所分泌的 VEGF 可促进 DR 微血管病变的发生发展。; 凌志红徐格致龚红华刘坤周国民; 关键词：糖尿病视网膜病变病理学视网膜超微结构

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龚红华

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