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龚惠: 作品数：47 被引量：45H指数：3; 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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大黄对脓毒症大鼠血浆高迁移率族蛋白B1表达的影响被引量：3: 2009年; 目的观察大黄对脓毒症大鼠血清中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的影响，揭示大黄治疗脓毒症的机制。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型，104只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（8只）、CLP组（48只）、大黄治疗组（48只）。分别在术后0、3、8、24、48及72h活杀大鼠留取血标本，采用酶联免疫吸附法测定TNF-α和HMGB-1的含量。结果大黄治疗组血浆TNF-α水平在8h，HMGB1水平在24、48及72h明显低于CLP组，差异有统计学意义。结论大黄通过降低血清中TNF—α和HMGB-1的水平，对脓毒症大鼠具有治疗作用。; 幸泽茂卢君强刘岩松王义兴洪全球龚惠; 关键词：高迁移率族蛋白B1 脓毒症

核小体蛋白类似蛋白1作为心肌缺血再灌注损伤的治疗靶点: 本发明公开了核小体蛋白类似蛋白1作为心肌缺血再灌注损伤的治疗靶点。本发明通过动物模型实验表明核小体蛋白类似蛋白1能够作为心肌缺血再灌注损伤的治疗靶点，在小鼠缺血再灌注损伤模型中，损伤区心肌组织核小体蛋白类似蛋白1升高，通...; 邹云增龚惠王颖杨春杰

选择性调控胚胎基因对心血系统的作用及其机制: 朱依纯蔡文杰姚玲玲王艳霞姚泰王铭洁吕雷石英贤龚惠金惠铭曹银祥陈莹丁滢泂; 心血管系统重构是原发性高血压导致心、脑、肾等靶器官损害的共同病理通路。已有大量实验和临床研究证实，仅仅控制高血压病人的血压，不能完全防止心血管重构的进展，目前尚无一个降压药能完全阻断重构过程。现已证明，重构过程是多因素介...; 关键词：; 关键词：硫化氢

机械牵张调控LRP6磷酸化介导心脏侧群干细胞增殖: 2016年; 目的研究机械牵张对心脏侧群干细胞(cardiac side population cell,CSP)增殖的作用及机制。方法通过流式细胞仪分选并培养大鼠乳鼠CSP,牵张后观察细胞的增殖。并通过胸主动脉缩窄(transverse aorta constriction,TAC)建立压力负荷小鼠模型,流式细胞仪分选后观察CSP的比例。进一步通过荧光染色以及Western blot检测CSP的LRP6磷酸化水平。结果成功分离及培养CSP,机械牵张可促进CSP增殖。体内实验表明,压力负荷可明显促进CSP比例的升高。免疫荧光及Western blot实验表明,机械牵张可明显促进CSP的LPR6磷酸化。CSP过表达LRP6可明显增强机械牵张介导的促增殖效应。结论机械牵张可促进LRP6磷酸化,从而促进CSP增殖,有利于机体对病理性刺激产生适应性反应以维持心功能。; 陈志丹龚惠叶勇张国平李洋杨春杰贾剑国邹云增; 关键词：机械牵张增殖

CAPG在制备病理性心肌肥厚检测试剂中的应用: 本发明公开了巨噬细胞加帽蛋白CAPG在制备病理性心肌肥厚检测试剂中的应用，还提供了一种病理性心肌肥厚检测试剂盒，通过检测生物样本中的CAPG可以诊断病理性心肌肥厚。; 龚惠戴宇翔邹云增张洁潘乐金雪娟张国平林金钟

构建右心室心肌病变动物模型的试剂盒及方法: 本发明提供了一种构建右心室心肌病变动物模型的试剂盒及方法，分别在DSC2基因的外显子4中c.411‑412位点和外显子5中c.482‑483位点插入目标序列和识别标签序列(如3xFlag标签序列)使DSC2基因发生移码突...; 戴宇翔龚惠邹妍黄晨兴常书褔葛均波

心肌重构的调控机制及其临床应用: 邹云增姜红高平进葛均波龚惠苑洁孙爱军杨茗梁艳艳张磊王时俊; 该项目属于心血管系统内科学领域（代码：3202040）。心血管疾病发病率和死亡率居世界首位，而心肌重构是主要的病理机制。课题组对近千例高血压患者的临床数据分析，发现压力负荷及血管重塑是导致心肌重构的重要因素，但与之相关的...; 关键词：; 关键词：高血压性心脏病心肌重构

DSC2基因敲除小鼠模型的构建方法和应用: 本发明提供了一种DSC2基因敲除小鼠模型的构建方法和应用，DSC2基因敲除小鼠模型在制备预防和治疗右心病、监测右心室舒张和收缩、制备凋亡通路调控试剂和药物或者制备纤维化通路调控试剂和药物中的应用；本发明通过CRISPR‑...; 戴宇翔龚惠葛均波邹妍

一种β-连环蛋白特异性抑制剂的制药用途: 本发明提供了一种β‑连环蛋白特异性抑制剂在制备治疗心脏疾病药物中的用途，具体具有能够治疗扩张型心脏病、心肌纤维化等心脏疾病的作用。对于进一步开发相关治疗药物具有极大的临床意义。; 龚惠戴宇翔葛均波邹妍黄晨兴

参芎葡萄糖注射液对缺血再灌注损伤心肌的保护作用被引量：15: 2012年; 目的探讨参芎葡萄糖注射液对小鼠急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能的分子机制。方法建立急性心肌缺血再灌注(Ischemia-Reperfusion,I/R)损伤的小鼠模型,将野生型小鼠(C57BL/6)随机分为3组,假手术组(Sham),缺血再灌注+生理盐水组(Vehicle),缺血再灌注+参芎葡萄糖注射液预处理组(20mL/kg,SL),术前2小时给予腹腔注射生理盐水或参芎葡萄糖注射液,于缺血再灌注后不同时间点,通过心脏超声观察各组小鼠心功能的变化,心肌组织TTC染色确定心梗面积大小,脱氧核糖核苷酸末端转移酶法(TUNEL)检测凋亡心肌,蛋白免疫印迹法(Western Blot)及酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测心肌组织以及血清炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平变化。结果 I/R手术48小时后,与假手术组相比,左室射血分数(LVEF)明显降低(P<0.01)。参芎葡萄糖注射液预处理明显改善I/R组的LVEF,并降低了心肌梗死面积,抑制I/R引起的心肌细胞凋亡和组织炎症反应。进一步的研究表明,参芎葡萄糖注射液预处理明显抑制了I/R后心肌组织以及血清中TNF-α表达水平升高(P<0.01)。结论参芎葡萄糖注射液预处理通过抑制TNF-α表达水平发挥对缺血再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用。; 李达文龚惠叶勇路静蒋国良贾剑国吴超能张国平邹云增; 关键词：参芎葡萄糖注射液心肌缺血再灌注损伤炎症反应细胞凋亡

龚惠

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