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人类新基因FAMLF特异性抗体的新增免疫表位及抗体制备与应用: 本发明公开了一种人类新基因FAMLF特异性抗体的新增免疫表位及抗体制备与应用，所述的人类新基因FAMLF是与家族性急性髓系白血病相关的新基因的cDNA及其完整开放读码框的多核苷酸序列，它包含的2个免疫表位对应的氨基酸残基...; 王少元黄源茂李景岗许能文叶美玲

胸腹水脱落细胞流式细胞法DNA倍体分析的临床诊断价值探讨: 目的探讨胸腹水脱落细胞流式细胞法DNA倍体分析对诊断良恶性胸腹水的临床价值。方法运用Coulter- EPICS XL流式细胞仪对84例患者（恶性肿瘤组35例,非恶性肿瘤组49例）的胸腹水脱落细胞进行DNA倍体分析,以检...; 李乐伍严安黄源茂; 文献传递

家族性急性髓系白血病相关新基因FAMLF cDNA全长的克隆及其生物功能分析被引量：3: 2008年; 目的克隆家族性急性髓系白血病（AML）相关新基因cDNA全长，在分子水平上探讨急性白血病发生发展的机制。方法以构建的家族性AML抑制性消减文库中1个有差异表达的新基因EST序列zywb87（GenBank注册号CV973101）为基础，应用cDNA末端快速扩增法（RACE）克隆其全长cDNA，应用生物信息学对其功能进行初步分析，应用一步法半定量RT—PCR检测其在AML患者及正常人中的表达。结果获得了家族性AML相关新基因FAMLF的cDNA全长，该基因定位于染色体1q31．3，cDNA全长2313bp，开放读码框（ORF）为249bp，编码82个氨基酸的蛋白质，含有信号肽，富含亮氨酸重复单位（LRR—SD22），内在固有无序结构域等功能区。Blast检索为功能未知的新基因，已被GenBank收录，并命名为FAMLF，核酸注册号为EF413001，蛋白质注册号为ABN58747。新基因FAMLF在AML患者中的表达明显高于正常人，差异有统计学意义（2．61±0．66 vs 0．97±0．51，P〈0．01）。结论成功获得一个家族性AML相关新基因FAMLF cDNA全长，FAMLF基因在AML中高表达，可能是具有一定生物功能的新基因。; 李景岗王少元黄源茂王程毅; 关键词：髓样基因克隆计算生物学

一个家族性急性髓系白血病家系的调查分析被引量：2: 2009年; 家族性白血病是指具有家庭或家族聚集性质的白血病或白血病前期。同散发性白血病相比，是指一个家庭或家族中发生1例以上的白血病。家族性白血病的发生发展与其遗传因素关系密切，是研究急性白血病（AL）发病机制的重要基因资源。本课题组对国内最大的一个白血病高发家系进行了长达数十年的跟踪随访调查，并对其进行了家系调查及细胞遗传学水平的研究，现把结果报道如下。; 王敏王少元张轶文黄源茂王程毅李景岗; 关键词：家族性白血病白血病前期急性髓系病家系细胞遗传学

人类新基因FAMLF在人基因重组、恶性肿瘤基因检测、特异性单克隆抗体的研制与应用: 本发明公开了一种人类新基因FAMLF在人基因重组、恶性肿瘤基因检测、特异性单克隆抗体的研制与应用，所述的人类新基因FAMLF是与家族性急性髓系白血病相关的新基因的cDNA及其完整开放读码框的多核苷酸序列，它包含：一个cD...; 王少元李景岗黄源茂许能文叶美玲; 文献传递

人类新基因FAMLF在人基因重组、恶性肿瘤基因检测、特异性单克隆抗体的研制与应用: 本发明公开了一种人类新基因FAMLF在人基因重组、恶性肿瘤基因检测、特异性单克隆抗体的研制与应用，所述的人类新基因FAMLF是与家族性急性髓系白血病相关的新基因的cDNA及其完整开放读码框的多核苷酸序列，它包含：一个cD...; 王少元李景岗黄源茂许能文叶美玲

骨髓增生异常综合征患者血清白介素-35表达水平及其诱导产生的新型调节性T细胞iTR35比例和临床意义被引量：7: 2017年; 目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者血清新型免疫抑制因子——IL-35表达水平及其诱导产生的新型调节性T细胞iTR35的临床意义。方法:选取2014年1月至2016年1月福建省泉州市第一医院血液科收治的23例初诊MDS患者为研究对象,根据MDS国际预后积分系统(IPSS)将其分为高危(n=4),中危-2(n=10),中危-1(n=5)和低危型(n=4)4个亚组。选取同期在我院体检的20例正常人为正常对照组。分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和流式细胞术(FCM)检测各亚组患者血清IL-35表达水平及iTR35细胞比例。结果:MDS组患者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞比例显著高于对照组(P<0.01),iTR35细胞比例高于正常对照(P<0.01),而两组的CD4^+CD25^-Foxp3^+Treg细胞比例无显著的统计学差异(P>0.05)。MDS组的血清IL-35水平显著高于对照组(P<0.05),Treg细胞内IL-12p35和IL-27EBl3表达水平也较对照组显著上调(P<0.05),且MDS组的血清IL-35水平与IL-12p35和IL-27EBl3表达水平及iTR35细胞比例呈正相关(r分别为0.92、0.99和0.52,P<0.05)。MDS的4个亚组中,iTR35细胞比例及血清IL-35表达水平总体具有显著性差异(P<0.05),高危组与中危-2组患者的血清IL-35水平无明显差别(P>0.05),但两组均分别明显高于中危-1组和低危组(P<0.05),中危-2组也明显高于中危-1组及低危组(P<0.05),而中危-1组与低危组无差别(P>0.05)。高危组与中危-2组的iTR35细胞比例无显著差别,但高危组和中危-2组的iTR35细胞比例均显著高于中危1组和低危组(P<0.05),而中危1组与低危组无明显差别(P>0.05)。结论:IL-35水平和iTR35细胞的数量和(或)功能失衡在MDS发生、发展过程中起着重要作用,有望为MDS免疫靶向治疗研究提供新的理论依据。; 许文前黄源茂肖慧芳; 关键词：骨髓增生异常综合征调节性T细胞

microRNA let-7b在急性淋巴细胞白血病的表达分析与表观遗传学研究被引量：2: 2015年; 目的:探讨microRNA let-7b在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)的表达及其作用机制,为寻求新的靶向治疗方法提供依据。方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对ALL患者和非恶性血液病患者骨髓单个核细胞(对照组)中microRNA let-7b启动子区CpG岛的甲基化状态进行分析;应用实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)检测其microRNA let-7b的表达水平;5-氮杂-2'-脱氧胞嘧啶核苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-d C,DAC)对成人ALL细胞株MOLT-4进行处理;用MSP对药物处理后细胞内microRNA let-7b启动子区CpG岛的甲基化状态进行分析;应用q PCR检测药物处理后细胞内microRNA let-7b的表达水平,探讨microRNA let-7b表达的调控机制。结果:ALL患者microRNA let-7b启动子区CpG岛的甲基化率明显高于非恶性血液病患者,其microRNA let-7b的相对表达量明显降低;5-aza-d C能够显著地抑制MOLT-4细胞株的生长,使细胞周期停滞于G1期,抑制细胞RNA和蛋白质的生物合成,促进细胞发生凋亡,与此同时,能上调microRNA let-7b的表达。结论:在ALL患者中microRNA let-7b的表达受基因组启动子区CpG岛甲基化修饰的调控,microRNA let-7b可能作为抑癌基因,其低表达可能参与ALL的发生、发展,提示microRNA let-7b可能成为治疗ALL的新靶向。; 许文前黄源茂肖慧芳; 关键词：急性淋巴细胞白血病 MICRORNA 表观遗传学甲基化

核糖体蛋白RPL36A siRNA对U937细胞的促增殖、抑凋亡作用被引量：2: 2010年; 本研究探讨RPL36A基因在急性髓系白血病(AML)病人的表达情况及可能的作用机制。应用RT-PCR检测急性髓系白血病细胞、正常人单个核细胞、U937细胞中RPL36A基因的表达情况;RPL36A siRNA经脂质体介导转入U937细胞,采用MTT法及DNA倍体分析检测细胞增殖,AO/EB、TUNEL、Annexin V/FITV检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blot检测RPL36A基因及蛋白表达水平的变化。结果表明:RPL36A在初治AML细胞和U937细胞中表达明显增高;MTT法及DNA倍体分析发现,U937细胞增殖受到抑制,细胞周期阻滞;AO/EB染色、TUNEL、Annexin V/FITV检测显示,转染RPL36A siRNA的细胞组凋亡率高于对照组;RPL36A siRNA作用可引起U937细胞的RPL36A的mRNA水平的降低和蛋白表达量的下降,且呈时间依赖性(r分别为0.9813和0.9537)。结论:AML细胞高表达RPL36A基因,RPL36A基因的高表达可能促进AML细胞的过度增殖并抑制其凋亡。; 吴丽明王少元王少雄黄源茂李景岗; 关键词：核糖体蛋白急性髓系白血病 U937细胞

FAMLF基因及其内含子miR-181a1/b1在急性髓系白血病中表达、突变谱及其临床意义与作用机制的初步研究: 研究背景：　　急性髓系白血病(Acute Myeloid Leukemia，AML)是源于造血干细胞的恶性血液病，不同AML亚型患者之间的临床特征、治疗效果及预后存在着明显差异，这种异质性与各亚型之间的遗传学异常密切相关...; 黄源茂; 关键词：急性髓系白血病单核苷酸多态性突变谱; 文献传递

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黄源茂

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