黄天文
- 作品数：94 被引量：336H指数：11
- 供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金广西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学经济管理更多>>
- 一氧化氮激活应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶及p38MAP激酶诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡被引量：6
- 2006年
- 目的研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶(NOS)的表达与应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(SAPK/JNK)及p38MAP激酶(p38MAPK)激活的关系;探讨一氧化氮(NO)诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制。方法采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注不同时段模型鼠缺血区周边组织凋亡的阳性神经元数量;免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法检测活化型Caspase-3、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和SAPK/JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果再灌注后1h、2h缺血区周边组织nNOS表达明显增强;自1h起iNOS开始表达,12 h达到高峰。1h p-SAPK/JNK表达较强,以后逐渐减弱;p38MAPK各时段表达均明显增强,以6h为著,p-p38MAPK表达高峰亦在6h。6h活化型Caspase-3开始表达,12 h达到高峰;12 h开始出现TUNEL阳性神经元,24 h达到高峰。结论缺血区周边组织NOS表达的增强可能通过激活SAPK/JNK及p38MAPK诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡。
- 郑关毅陈晓春刘昌云方芳张静黄天文曾育琦
- 关键词：脑缺血再灌注P38MAP激酶蛋白免疫印迹
- PU-284伴'胸腔积液'的NF-1合并低颅压综合征1例报道
- 黄华品黄天文车春晖叶钦勇陈晓春郑安
- 人参皂甙Rb1减轻冈田酸诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化被引量：31
- 2005年
- 为研究人参皂甙Rb1(ginsenoside Rb1)对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能机制,实验随机分为正常组、溶媒对照组、OA模型组和Rb1预处理组。正常组不作任何处理;Rb1预处理组大鼠分别用5、10、20 mg/kg的Rb1预处理,每天一次,共14 d,于第13天向海马背侧注射1.5μl OA[0.483 μl,溶于10% 二甲基亚砜(dimethysulphoxide,DMSO)];OA模型组大鼠于第13天时海马背侧注射OA,溶媒对照组则注射等体积的生理盐水。各组均于第15天收取标本。通过Biescbowski’s染色、免疫组化和Western blot,分别观察大鼠海马神经元胞体和突起内神经原纤维的改变和磷酸化Tau蛋白的表达水平,同时检测蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphatase-2A,PP2A)活性以探讨其作用机制。结果显示:(1)OA模型组与溶媒对照组及正常组比较,海马神经元胞体和突起着色较深,染色不均匀;神经元中Thr231和Sei396位点磷酸化的Tau蛋白和总Tau含量增多;PP2A活性则明显下降(P<0.01):(2)Rb1预处理组大鼠海马神经元胞体和突起染色均匀,神经原纤维走行规则;海马神经元中Thr231和Ser396位点磷酸化的Tau蛋白和总Tau 含量较OA模型组减少,而PP2A活性明显增高(P<0.01)。以上观察结果表明,人参皂甙Rb1可以减轻OA诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化,其机制可能与提高PP2A活性有关。
- 李永坤陈晓春朱元贵彭小松曾育琦沈杰黄天文
- 关键词：人参皂甙RB1冈田酸TAU蛋白磷酸化
- JNK/P38MAPK在人参皂苷Rb1/Rg1减轻Aβ25-35诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中的作用
- 目的:探讨β淀粉样蛋白的25-35多肽片段(beta-amyloid pepdde25-35,Aβ25-35)能否通过nNOS(Neuronal nitric oxide kinases)途径激活JNK／p38MAPK(...
- 宋锦秋陈晓春张静黄天文
- 关键词：TAU蛋白过度磷酸化
- 文献传递
- 重组人血小板型磷脂酶A_2对革兰阳性球菌抗生素后效应的作用观察被引量：2
- 2009年
- 目的观察重组人血小板型磷脂酶A2(PLA2)对革兰阳性球菌的抗生素后效应(PAE),探讨血小板型PLA2的杀菌机制。方法采用微量稀释法测定重组人血小板型PLA2对3种革兰阳性球菌(金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪肠球菌)的最低抑菌浓度(MIC)。在不同药物浓度作用下,采用平板倾注法对细菌行菌落计数单位(CFU)计数,计算PAE。结果血小板型PLA2对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪肠球菌的MIC分别为60、80、120 ng/ml,血小板型PLA2对这3种细菌均有明显的PAE,对金葡菌的PAE最长,表皮葡萄球菌次之,粪肠球菌的最短。结论血小板型PLA对革兰阳性细菌有明显的PAE。
- 李艳梁宁生黄其春黄天文雷宇阮一鸣
- 关键词：磷脂酶A抗生素后效应金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌粪肠球菌
- 人参皂苷Rg1对寡聚肽淀粉样β蛋白抑制蛋白激酶A通路的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨蛋白激酶A信号通路在寡聚肽淀粉样p蛋白（Oligo Aβ1-42）毒性作用下的改变和人参皂苷Rg1对该通路改变的影响. 方法 运用Oligo Aβ1-42来诱导皮层神经元的损伤,实验分为空白对照组、谷氨酸处理组、Aβ组、人参皂苷Rg1与Aβ共同作用组,采用蛋白免疫印迹（Western blot）方法测定磷酸化CAMP反应元件结合蛋白（p-CREB）、总CREB蛋白（t-CREB）、蛋白激酸A（PKA）Ⅱα和脑源性神经营养因子（BDNF）的蛋白水平. 结果 Oligo Aβ1-42作用2h可降低谷氨酸诱导的p CREE/t-CREB的水平（P＜0.001）;与Aβ处理组比较,不同浓度（2.5,5,10μmol/L）预先孵育的g1组p-CREB/t-CREB的升高（P＜0.05）;与空白对照组相比,Aβ组中PKAⅡα水平升高（P＜0.001）;与Aβ组比较,不同浓度的Rg1可降低PKAⅡα水平（P＜0.001）;与Aβ组比较,不同浓度的Rg1组中BDNF水平升高（P＜0.05）. 结论 寡聚肽Aβ1-42对神经元PKA/CREB信号通路有抑制作用;人参皂苷Rg1可减轻寡聚肽Aβ1-42对PKA/CREB的抑制作用.
- 黄天文何饶丽周梦张静陈晓春
- 关键词：人参皂苷淀粉样Β蛋白蛋白激酶类
- N-乙酰基半胱氨酸对Aβ_(25-35)活化calpain活性的影响及可能机制被引量：1
- 2015年
- 目的探讨N-乙酰基半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对β淀粉样蛋白毒性片段25-35(Aβ_(25-35))活化calpain活性的影响及可能机制。方法运用Aβ_(25-35)来诱导皮质神经元的损伤,实验分为空白对照组、Aβ_(25-35)组、NAC与Aβ_(25-35)共同作用组,采用荧光酶标法检测calpain活性、氧自由基(H2O2)和线粒体膜电位;用化学发光法测定神经元内ATP水平。结果 Aβ_(25-35)(20μmol·L_(-1))作用12h可明显升高calpain活性;与Aβ_(25-35)处理组相比,NAC(10 mmol·L_(-1))预先作用24h,然后再与Aβ_(25-35)共同作用12h,可明显降低calpain活性;与空白对照组相比,Aβ_(25-35)处理组中的H_2O_2明显升高、线粒体膜电位和ATP水平明显下降;而与Aβ_(25-35)处理组相比,NAC预处理组中的H_2O_2水平下降、线粒体膜电位和ATP水平升高,这些差异皆有统计学意义。结论这些研究结果提示,NAC可能通过线粒体的保护作用来降低Aβ_(25-35)诱导的异常活化的calpain活性。
- 黄天文林智颖陈晓春
- 关键词：AΒ25-35CALPAINH2O2线粒体膜电位ATP
- 没食子酸丙酯对脑缺血大鼠神经元SAPK/JNK及p38MAPK激活的抑制作用被引量：14
- 2006年
- 目的探讨没食子酸丙酯对大鼠脑缺血再灌注模型缺血区周边组织神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量,蛋白免疫印迹、免疫组化法观察活化型Caspase-3,SAPK/JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果没食子酸丙酯干预后,SAPK/JNK,p-SAPK/JNK(1h),p38MAPK,p-p38MAPK(6h)及活化型Caspase-3(12h)表达均减弱,TUNEL阳性神经元减少(24h),Nissl阳性神经元增多(24h),神经元凋亡率明显降低。结论没食子酸丙酯保护缺血再灌注后神经元损伤的机制可能与抑制SAPK/JNK及p38MAPK的激活有关。
- 郑关毅陈晓春杜建刘昌云方芳张静黄天文曾育琦
- 关键词：没食子酸丙酯脑缺血再灌注P38MAP激酶神经元凋亡
- 原代培养海马神经元的多种电压门控钙通道电流成分被引量：1
- 2012年
- 本文旨在探讨原代培养的海马神经元上电压门控钙通道电流(voltage-gated calcium channel currents,VGCCs)的记录和分离。本文建立了一种稳定、高效的记录海马神经元VGCCs的海马神经元培养体系。此法获得的成熟的海马神经元克服了急性分离的海马神经元的缺陷,细胞破膜后20min电流不发生明显衰减。应用全细胞膜片钳技术证实,在本实验条件下,不损伤神经细胞膜的电学特性,可成功地记录到海马神经元的多种VGCCs成分(如L,N,P/Q,T等)。
- 林智颖陈晓春张静黄天文
- 关键词：原代培养海马神经元全细胞膜片钳技术
- 人参皂苷Rb1通过JNK/p38 MAPK途径减轻Aβ_(25-35)诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化被引量：36
- 2008年
- 探讨在Aβ25-35(beta-amyloid peptide(25-35),Aβ25-35)诱导的拟阿尔茨海默病样胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中,人参皂苷Rb1对tau蛋白磷酸化及JNK/p38 MAPK的可能作用。应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察tau蛋白磷酸化和JNK(c-jun N-terminal kinase)/p38 MAPK的表达情况。凝聚态Aβ25-35(20μmol.L-1)作用于皮层神经元12 h,tau蛋白的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38 MAPK的总量及其活性形式——磷酸化JNK/p38 MAPK的蛋白表达水平也增加,人参皂苷Rb1可以减轻tau蛋白的磷酸化水平及JNK/p38MAPK的蛋白水平。人参皂苷Rb1可通过JNK/p38 MAPK途径减轻Aβ25-35诱导的tau蛋白过度磷酸化。
- 宋锦秋陈晓春张静黄天文曾育琦沈杰陈丽敏
- 关键词：人参皂苷RB1Β淀粉样蛋白25-35TAU蛋白磷酸化
