高润林
- 作品数：11 被引量：92H指数：4
- 供职机构：中国医学科学院阜外心血管医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗血小板药物对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响被引量：21
- 2005年
- 目的评价抗血小板药物防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪32只随机分成(1)对照组,(2)氯吡格雷与阿司匹林合用组(氯吡格雷第一天300mg/d,以后3mg·kg-1·d-1,阿司匹林10mg·kg-1·d-1,每天喂药一次,共3天),(3)替罗非斑治疗组(以15μg/kg静脉推注后继以0.5μg·kg-1·min-1的剂量持续静点直至实验结束)和(4)假手术组,每组8只。对照组和两治疗组行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果替罗非斑和氯吡格雷与阿司匹林合用组均使血小板最大聚集率显著降低(给药前分别为46.8%和45.7%,给药后分别为12.9%和14.3%)。与对照组相比,替罗非斑可显著改善心功能(P<0.05～0.01),冠脉血流量增加(对照组45.8%;替罗非斑组73.2%,P<0.01),减少无再流结扎区心肌范围(LA)(MCE对照组LA78.5%;病理染色测定LA为82.3%;替罗非斑组:MCE染色测定LA22.8%病理染色测定LA为23.2%(P<0.01),减少无再流结扎区心肌坏死范围(NA)(对照组:98.5%;替罗非斑组:89.2%LA,P<0.05)。然而,氯吡格雷与阿司匹林合用组血流动力学指标、冠脉血流量、无再流范围及心肌坏死范围与对照组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。结论替罗非斑能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,而氯吡格雷与阿司匹林合用则完全无效。
- 赵京林杨跃进吴永建荆志成尤士杰杨伟宪孟亮田毅陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：抗血小板药物急性心肌梗死再灌注后无再流氯吡格雷替罗非斑
- 腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响被引量：9
- 2006年
- 目的评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后内皮素-1(ET-1)的变化及腺苷对ET-1的影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪24只,随机分成对照组、腺苷组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法测定AMI前5min、AMI后5min、AMI后180min和再灌注后5min和60min血浆ET-1的含量及正常、缺血、无再流区心肌组织ET-1的变化;逆转录-聚合酶链反应的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1mRNA的表达。结果与AMI前比较,对照组和腺苷组AMI后5min、AMI后180min、再灌注后5min和60min的血清ET-1水平均显著升高(P<0·01),且呈递增趋势(P<0·01)。腺苷组除AMI前外,各时间点的血浆ET-1水平均显著低于对照组(P<0·05,P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区和无再流区心肌组织ET-1含量均显著升高(P<0·01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅缺血区心肌组织ET-1含量显著降低(P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著上调(P<0·01),而无再流区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著下降(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅在缺血区ET-1的mRNA表达显著降低(P<0·01)。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,腺苷可能通过保护内皮细胞起到减少无再流的作用。
- 赵京林杨跃进尤士杰荆志成吴永建杨伟宪陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：腺苷内皮素-1急性心肌梗死
- 腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后vWF的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后血管性假血友病因子(vWF)的变化及腺苷对vWF的影响,探讨无再流的可能机制。方法:中华小型猪24只,随机分成对照组、腺苷治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定AMI前、后和再灌注后血浆vWF的含量;采用免疫印迹、免疫组化和RT-PCR的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织内vWF及其mRNA的表达。结果:(1)对照组AMI后3h、再灌注后5min和1h的血浆vWF水平均显著高于AMI前(均P<0.01),且升高幅度均相当(均P>0.05)。而腺苷组3个时点的vWF升高幅度均显著低于对照组(均P<0.05)。(2)对照组和腺苷组一样,缺血区和无再流区心肌组织中vWF表达均显著高于正常区心肌组织(均P<0.01),且无再流区vWF表达升高比缺血区均更显著(均P<0.01)。两组间对比,腺苷组仅缺血区心肌组织中vWF表达显著低于对照组(P<0.01)。(3)对照和腺苷两组缺血区心肌组织中vWF的mRNA表达均显著高于正常区心肌组织(均P<0.01),而无再流区心肌组织中vWF的mRNA表达均显著低于正常区心肌组织(均P<0.01)。两组间对比,腺苷组仅在缺血区上调幅度显著低于对照组(P<0.01)。结论:心肌微血管内皮细胞受损可能是AMI再灌注后无再流发生的重要机制之一,腺苷可能也通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。
- 赵京林杨跃进尤士杰荆志成吴永建杨伟宪陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：腺苷WILLEBRAND因子心肌梗死
- 猪急性心肌梗死再灌注后无再流与缬沙坦的心功能保护作用被引量：2
- 2005年
- 目的：评价缬沙坦防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。 方法：①实验于2003-05／2004-10在中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院实验外科完成。选用中华小型猪24只。采用随机排列表法将猪分为3组：对照组、缬沙坦组、假手术组，每组3只。②于冠状动脉左前降支远端1／3～1／2处结扎3h，再松解1h建立急性心肌梗死及再灌注模型。缬沙坦组造模后以2mg／(kg·d)剂量，每天混于饲料中喂食给药1次，共3d。对照组造模后无特殊干预措施。假手术组冠状动脉下只穿线，不结扎，不造成急性心肌梗死，也无再灌注。③各组于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于急性心肌梗死后3h和再灌注后1h用导管法行血流动力学测定(包括心率，收缩压和舒张压，左室收缩末压和左室舒张末压及左心室内压最大上升和下降速率，心排量，肺毛细血管楔压)。④各组使用电磁流量计于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于再灌注后即刻和再灌注后1h时记录冠状动脉血流量。⑤应用心肌声学造影检查和病理学分析，并计算结扎区心肌范围(急性心肌梗死3h的左心室室壁心肌面积和无心肌显影的灌注缺损区面积与左心室室壁心肌面积之比)、无再流区心肌范围(再灌注60min的无心肌显影灌注缺损区面积与结扎区心肌面积之比)和坏死心肌范围(梗死心肌面积与结扎区心肌面积之比)。⑥两组间比较用t检验，多组间比较用方差分析及q检验。 结果：24只猪均进入结果分析。①血流动力学指标：心肌梗死后3h和再灌注后1h对照组和缬沙坦组左室舒张末压和肺毛细血管楔压明显高于梗死前(P<0．01)；收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室内压最大上升和下降速率和心输出量明显低于梗死前(P<0．05～0．01)。对照组左室收缩末压和缬沙坦组左室收缩末压、左心
- 赵京林杨跃进吴永建荆志成尤士杰杨伟宪孟亮田毅陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：心肌梗塞
- 卡维地洛对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:评价卡维地洛防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法:将中华小型猪24只随机分成对照组、卡维地洛组1mg/(kg·d)和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型.AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析.结果:①与AMI前相比,对照组AMI后3h主动脉收缩和舒张压(SBP和DBP)、左室收缩压(LVSP),心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05),肺毛细血管楔压(PCWP)和左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而卡维地洛组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1hLVSP,LVEDP,±dp/dtmax和CO均显著恢复(P<0.05)且比对照组更显著(P<0.05).②对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致,再灌注后无再流面积(ANR)分别为78.5%和82.3%,心肌坏死面积(NA)占LA的98.5%;而卡维地洛组%LA虽与对照组相当,但两方法所测ANR仅分别为24.9%和25.8%,NA仅为74.4%,均显著小于对照组(P<0.05).③对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P<0.01),而卡维地洛组冠脉血流量分别提高到70.6%和74.1%,均比对照组显著增加(P<0.01).结论:卡维地洛能有效地防治AMI再灌注后无再流,改善其心功能,缩小梗死面积.
- 赵京林杨跃进荆志成吴永建尤士杰杨伟宪孟亮田毅陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：卡维地洛无再流急性心肌梗死超声心动描记术
- 运动超声心动图与计算机联用对诊断冠心病的价值
- 2002年
- 目的 探讨运动超声心动图 (E echo)与计算机联用对冠心病的诊断价值。方法 以医学专用计算机定量分析3 6名正常人及 2 8例冠心病患者运动前后左室局部壁运动 ,并与冠状动脉造影和左室造影进行对比分析。结果 静息状态超声心动图诊断冠心病的敏感性和特异性分别为 5 5 %和 92 % ,运动超声心动图 (E echo)分别为 10 0 %和 89%、准确性为93 % ,而心电图的敏感性为 65 %。
- 张技革杨浣宜李建容高润林陆宗良秦学文王淑宣秦王燕
- 关键词：计算机冠心病
- 微血管内皮结构和功能在急性心肌梗死再灌注后无再流中的核心作用
- 杨跃进赵京林尤士杰荆志成吴永健杨伟宪孙余华陈纪林高润林孟亮田毅
- 该项目属于心血管病学领域。急性心肌梗死主要是由于供应心肌的冠状动脉急性血栓性闭塞所致，因而冠脉再通治疗[溶栓或急诊冠脉介入(PCI)]尽快使堵塞的冠脉再通，恢复心肌组织再灌注是治疗AMI的最佳治疗措施。然而，AMI冠脉再...
- 关键词：
- 关键词：心血管病学急性心肌梗死
- 抗血小板药物对缺血再灌注后一氧化氮合酶的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:评价急性心肌梗死(acute myocard ial infarction,AM I)再灌注后一氧化氮合酶(NOS)的变化及抗血小板药物对其影响。方法:中华小型猪24只,随机分成对照组、氯吡格雷与阿司匹林合用治疗组、替罗非斑治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3 h,松解1 h制备AM I再灌注模型。采用硝酸还原酶法检测AM I前、后和再灌注后血一氧化氮(NO)的含量;采用催化L-Arg法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察正常、再流和无再流区心肌组织内NOS及其mRNA的表达。结果:(1)替罗非斑组可提高血NO水平(P<0.05-0.01),增加再流区心肌组织中cNOS活性及其mRNA表达,减少再流区心肌组织中iNOS活性及其mRNA表达(均P<0.05-0.01)。而氯吡格雷与阿司匹林合用不能提高血NO水平,增加再流区心肌组织中cNOS活性及其mR-NA表达,仅能减少再流区心肌组织中iNOS活性及其mRNA表达。结论:替罗非斑可能通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用,而氯吡格雷与阿司匹林合用并不能保护内皮功能,仅能减轻再灌注后的炎性反应。
- 赵京林杨跃进尤士杰荆志成吴永建杨伟宪陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：血小板氯吡格雷替罗非斑一氧化氮合酶再灌注
- 腺苷对猪缺血再灌注心肌组织一氧化氮合酶同工酶的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:评价缺血再灌注后一氧化氮合酶(NOS)同功酶的变化以及腺苷对其的影响。方法:中华小型猪24只,随机分成缺血再灌注模型组、腺苷组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎180min,松解60min制备缺血再灌注模型。检测缺血前5min,缺血后5,180min和再灌注后5,60min血NO的含量并观察正常、缺血和无再流区心肌组织内NOS同功酶及其mRNA的表达。结果:(1)与缺血前比较,缺血后180min、再灌注后5min和60min的血NO水平均显著降低(均P<0.01),然而再灌注后5min和60min的血NO水平比缺血后180min有显著升高(均P<0.01)。而腺苷组缺血后180min血NO降低幅度显著低于模型组(P<0.05)。再灌注后5min和60min的血NO水平与缺血后180min相比无显著变化(P>0.05)。(2)与正常区心肌组织相比较,模型组和腺苷组一样,缺血区和无再流区心肌组织中结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性及其mRNA表达均显著减低,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及其mRNA表达均显著升高(均P<0.01),而无再流区cNOS活性及其mRNA表达减低和iNOS活性及其mRNA表达的升高比缺血区均更显著(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比较,腺苷组仅缺血区心肌组织中iNOS活性及其mRNA表达显著降低,cNOS活性及其mRNA表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NOS的变化可能是无再流发生的重要机制之一。腺苷可能通过升高cNOS活性,降低iNOS活性起到了减少无再流的作用。
- 杨跃进赵京林尤士杰荆志成吴永建杨伟宪陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：腺苷一氧化氮合酶再灌注再灌注损伤
- 国人血浆总同型半胱氨酸水平与冠心病关联被引量：19
- 2003年
- 目的 探讨血浆总同型半胱氨酸水平升高是否增加国人冠心病(CHD)的危险。方法 分析1698例经冠状动脉造影确诊的CHD患者、302例冠状动脉造影阴性者及500名健康人的血浆总同型半胱氨酸、血脂及血糖水平与CHD及其它危险因素的关系。结果:(1)CHD组男女患者的血浆总同型半胱氨酸水平及异常检出率(％)[男:16.43±1.60μmol/L,(51.3％);女:14.38±11.51μmol/L,(39.3％]均明显高于冠造阴性组(男:13.70±1.49μmol/L,(34.1％);女:12.27±1.39μL,(22.0％)及健康对照组(男:12.37±1.32μmol/L,(24.7％);女:10.65±1.31μmol/L,(10.0％),且急性心肌梗死组>陈旧性心肌梗死组>心绞痛组(P<0.001)同时,CHD组患者的吸烟、冠心病家族史、高血压及糖尿病的百分率和总胆固醇、LDL-C水平等亦明显高于,而HDL-C水平却明显低于健康对照组及冠造阴性组(P<0.01)。(2)各组男性总同型半胱氨酸水平及异常检出率(％)均高于女性;男性CHD患者的高同型半胱氨酸血症患病率和同型半胱氨酸中、重度增高率分别是女性的1.31和1.56倍(P<0.001);且男性健康者及女性CHD患者的总同型半胱氨酸水平与年龄之间有明显正相关性(r=0.258,P<0.001 andr=0.129,P<0.05)。(3)CHD组高同型半胱氨酸血症患者血浆总同型半胱氨酸水平(22.68±1.50μmol/L,)亦明显?
- 张春玲鞠振宇孙静刘晓宁高润林陈纪林杨跃进惠汝太
- 关键词：冠心病同型半胱氨酸
