高慧亭
- 作品数：5 被引量：63H指数：4
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠模型生化及炎症指标的影响被引量：7
- 2013年
- 目的:观察利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠模型生化及炎症指标的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠28只,分为正常饲养组、非酒精性脂肪肝模型组和GLP-1(利拉鲁肽)组,检测各组体重、肝指数、血糖、转氨酶(ALT、AST),肝组织TC、TG及SOD和MDA、TNF-α含量。结果:与模型组相比,GLP-1组治疗4周后,体重、肝指数、血ALT、肝组织TC、TG、MDA均显著下降(P<0.05),肝组织SOD显著升高(P<0.05),但TNF-α无明显差异。结论:利拉鲁肽能明显降低髙脂饮食诱发的非酒精性脂肪肝大鼠的体重,改善胰岛素抵抗、脂质代谢异常、氧应激及脂质过氧化,对应NAFLD治疗靶点,对非酒精性脂肪肝有治疗作用,有可能成为非酒精性脂肪肝新的治疗药物。
- 关丽嫦徐丽姝高慧亭邓卫平
- 关键词：GLP-1利拉鲁肽非酒精性脂肪性肝病
- GLP-1对非酒精性脂肪肝大鼠肝氧化应激及TNF-α、TGF-β1的影响被引量：36
- 2013年
- 目的观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对非酒精性脂肪肝大鼠肝氧化应激及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转换生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组,分别予普通饮食10只(ND组)、高脂饮食10只(HFD组)、高脂饮食加利拉鲁肽腹腔注射10只(GLP-1组)。高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型,建模成功后GLP-1组予利拉鲁肽腹腔注射治疗4周。16周末处死各组大鼠,生物化学法检测血清ALT、血清和肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),分光光度计测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)及FFAs,酶联免疫吸附法测定血清TGF-β1、肝匀浆TNF-α。结果与ND组比较,HFD组大鼠体质量、肝指数、血清ALT、TG、TC、TGF-β1及肝匀浆TG、TC、MAD、FFAs、TNF-α均明显升高(P>0.05),肝匀浆SOD活力明显降低(P<0.05),肝脏脂肪变性程度和炎症活动度显著增高(P<0.05);而与HFD组比较,GLP-1组可促进上述指标恢复(P<0.05)。结论利拉鲁肽可以减轻高脂饮食诱导肝脂肪变,改善氧应激及脂质过氧化,降低TNF-α及TGF-β1的含量,有可能作为治疗非酒精性脂肪肝病的有效药物。
- 高慧亭徐丽姝李东风关丽嫦邓卫平
- 关键词：GLP-1非酒精性脂肪肝氧化应激肿瘤坏死因子Α
- 利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝病的作用及JNK信号通路的影响
- 背景 非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为主要特征,同时无过量饮酒史的一种临床病理综合征。NAFLD是一种常见的慢性肝病,在世界范围内广泛分布,目前认为NAFLD是与胰岛素抵抗（IR）密切相...
- 高慧亭
- 关键词：非酒精性脂肪肝利拉鲁肽JNK通路脂联素
- 文献传递
- 利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响被引量：17
- 2014年
- 目的:观察利拉鲁肽(Lira)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织脂联素(ADP)及胰岛素抵抗的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组,分别予普通饮食(ND组)10只、高脂饮食(HFD组)10只和高脂饮食加利拉鲁肽腹腔注射(Lira组)10只。高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型,建模成功后Lira组予利拉鲁肽腹腔注射治疗4周。16周末处死各组大鼠,生物化学法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC),分光光度计测定游离脂肪酸(FFAs),酶联免疫吸附法测定胰岛素和ADP。结果:与HFD组比较,Lira组大鼠体质量、肝指数、胰岛素抵抗指数、血清TG、TC、ALT、FBG及肝匀浆TG、TC、FFAs显著下降(均P<0.05),血清及肝组织ADP明显升高(P<0.05),肝脏脂肪变性程度明显减少至恢复正常(P<0.05),肝组织ADP含量与肝脏FFAs含量呈负相关。结论:利拉鲁肽改善胰岛素抵抗和肝脏脂肪变的可能机制之一与其升高血清及肝组织脂联素水平有关。
- 曾志刚徐丽姝关丽嫦高慧亭
- 关键词：利拉鲁肽胰高血糖素样肽1非酒精性脂肪性肝病脂联素胰岛素抵抗
- 脂联素和JNK1在非酒精性脂肪肝大鼠中的作用及机制被引量：6
- 2015年
- 目的:建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,检测血清及肝组织脂联素的含量,观察JNK1在非酒精性脂肪肝中的表达,探讨脂联素和JNK1在高脂饮食导致大鼠非酒精性脂肪肝发病机制中的作用。方法:雄性SD大鼠18只,随机分为2组,分别给予普通饮食(ND组)、高脂饮食(HFD组),生物化学法检测血清转氨酶(ALT、AST)、空腹血糖及血清和肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),分光光度计测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)及FFAs,酶联免疫吸附法测定血清及肝组织脂联素(ADP)、肝匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清胰岛素和TGF-β1,Western blot检测肝组织JNK1、P-JNK1。结果:与ND组比较,HFD组大鼠体质量、肝指数、HOMA-IR、血清TG、TC、ALT、FBG、TGF-β1及肝匀浆TG、TC、MAD、FFAs、TNF-α均明显升高(均P<0.05),血清及肝组织ADP含量及肝匀浆SOD活力明显降低(P<0.05),肝脏脂肪变性程度和炎症活动度显著增高(P<0.05),肝组织JNK1蛋白表达、P-JNK1水平均升高(P<0.05)。结论:高脂饮食诱导大鼠肝脏脂肪沉积伴有明显的胰岛素抵抗,同时TNF-α、FFAs水平升高,氧化应激反应增强,其机制可能为上述因素激发了肝细胞内JNK信号通路同时抑制了脂联素的生成,进而产生和加重了NAFLD。
- 关丽嫦高慧亭徐丽姝
- 关键词：非酒精性脂肪肝JNK脂联素
