高修明
- 作品数：8 被引量：15H指数：2
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：徐州市科技计划项目江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 有氧训练联合骨质疏松治疗仪对脑卒中偏瘫后患者继发性骨质疏松的疗效观察
- 高修明孙乐影江水华项洁
- 自发性股四头肌腱断裂一例
- 2016年
- 外伤性肌腱断裂是临床常见病，多为运动创伤所致，而自发性肌腱断裂却十分罕见。
- 高修明邵真刘苏玮项洁
- 关键词：原发性甲状旁腺功能亢进股四头肌腱断裂
- H-7在脑出血后脑损伤中作用机制的研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂异喹啉磺酰类(H-7)在脑出血后脑损伤中的作用机制。方法SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、脑出血组、H-7治疗组,采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,治疗组应用H-7每12 h腹腔注射一次。分别用伊文思蓝(EB)测血脑屏障(BBB)通透性,干-湿重法测脑组织含水量,同时进行组织病理学观察。结果H-7治疗组可以明显改善大鼠脑出血后BBB通透性(P<0.05),血肿周围脑水肿明显减轻(P<0.05),并且减少脑出血后血肿周围炎症细胞浸润。结论H-7通过抑制PKC,减轻脑出血后脑水肿?血脑屏障的开放和炎症细胞浸润,揭示PKC参与了脑出血后脑损伤。
- 高修明崔桂云刘薇薇文洪波魏进陆军沈霞
- 关键词：脑出血血脑屏障脑水肿
- 威伐光局部照射治疗感染性伤口的临床疗效观察
- 高修明孙溪章丽莉吴婷项洁
- PU-239 PKC同工酶PKCa/PKCδ在凝血酶诱导脑出血后脑损伤中作用机制的研究
- 沈霞崔桂云高修明王晓龙陆军唐海祖洁
- 格林-巴利综合征的康复治疗进展被引量：10
- 2016年
- 格林-巴利综合征（Guillain-Barrsyndrome，GBS）又名急性炎性脱髓鞘性多发性神经病（acuteinflammatorydemyelinatingpolyneuropathy，AIDP），是神经系统常见病、多发病之一，严重危害人类的生命健康。GBS常产生运动、感觉、呼吸、自主神经等功能障碍，因此病后的康复治疗是一项长期而复杂的过程。
- 高修明项洁
- 关键词：格林-巴利综合征康复治疗
- 异喹啉磺酰类在凝血酶诱导的大鼠脑出血后脑损伤中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂——异喹啉磺酰类(H-7)在凝血酶诱导的大鼠脑出血后脑损伤中的作用。方法取健康雄性SD大鼠54只,将其随机分为对照组、凝血酶组及H-7治疗组,每组18只。经大鼠右侧尾壳核注入凝血酶(10 U,50μl等渗盐水稀释),建立大鼠脑出血模型。在造模后即刻和24h,H-7治疗组腹腔注射H-7(1 mg/kg)各1次;对照组给予等量等渗盐水。造模后48 h,采用HE染色观察其组织病理学和炎性细胞浸润情况,伊文思蓝法检测血-脑屏障的通透性,干-湿重法测脑组织的含水量,TUNEL法观察损伤区细胞凋亡情况。结果①病理学观察显示,H-7可明显改善凝血酶造成的脑组织损伤。②对照组、凝血酶组、H-7治疗组右侧尾壳核周围脑组织炎性细胞计数分别为(0.8±0.7)、(16.5±1.0)、(10.0±1.4)个/高倍视野,细胞凋亡计数为(73±5)、(150±12)、(118±9)个/高倍视野,脑组织含水量为(77.5±1.1)、(83.2±0.4)、(78.8±0.9)%,伊文思蓝含量为(6.7±0.5)、(28.4±3.2)、(16.0±1.3)μg/g。凝血酶组与对照组和H-7治疗组比较,上述各指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 H-7可以明显减轻凝血酶诱导的脑出血后的脑损伤。其可能通过抑制PKC而发挥神经保护作用。
- 赵辉沈霞高修明陆军祖洁唐海荆佳崔桂云
- 关键词：蛋白激酶C蛋白激酶抑制剂脑出血
- 脑出血模型大鼠Rho激酶Ⅱ的表达及其与凝血酶的关系被引量：1
- 2013年
- 目的:观察大鼠脑出血(ICH)后不同时间点血肿周围组织Rho激酶Ⅱ(ROCKⅡ)表达及其与凝血酶的关系。方法:180只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、ICH组和阿加曲班组(ICH+A组)。ICH组和ICH+A组采用自体血注入法建立大鼠ICH模型,ICH+A组于造模后颅内原位注入阿加曲班注射液(0.5 mg/L);S组在相同位点2次注入等容量0.9%氯化钠液。免疫组织化学法观察ICH后不同时间点血肿周围组织ROCKⅡ表达情况及对凝血酶表达的影响。蛋白质印迹(West-ern blotting)法检测ICH组血肿周围ROCKⅡ蛋白表达。并采用Longa和Forelimb Use Asymmetry神经功能缺损评分法对ICH48 h后S组、ICH组、ICH+A组进行神经功能评定。结果:ICH诱导血肿周围ROCKⅡ表达显著增加。造模后0.5 h,ICH组和ICH+A组血肿周围可见ROCKⅡ阳性细胞表达,24 h达高峰,以后逐渐下降,2组表达趋势类似,但在12 h后(包括12 h)相应时间点ICH+A组的ROCKⅡ表达水平显著低于ICH组(P<0.01)。S组病灶周围ROCKⅡ的表达水平均显著低于ICH组和ICH+A组,且细胞着色浅,并且无变化趋势。ICH组Western blotting蛋白条带所显示ROCKⅡ蛋白表达趋势和免疫组织化学结果一致。Longa和Forelimb Use Asymmetry神经功能缺损评分法均显示,ICH后48 h大鼠神经功能缺损评分ICH组和ICH+A组较S组显著增加(P<0.01),而ICH+A组显著低于ICH组(P<0.01)。结论:ROCKⅡ参与ICH后脑损伤,凝血酶可能通过促进ROCKⅡ的表达而产生ICH后脑损伤作用。
- 文洪波崔桂云高修明王晓龙陆军沈霞
- 关键词：脑出血凝血酶阿加曲班
