马惠宁
- 作品数：11 被引量：74H指数：5
- 供职机构：天津中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- “血-脉-心-神”一体观指导中风病防治理论刍议被引量：4
- 2018年
- 中风病的发生和转归涉及到了血、脉、心、神多个环节的动态病理变化过程。目前临床侧重于＂罪犯血管＂因素的脑卒中治疗策略具有一定的局限性,对患者脏腑功能和神志状态的整体干预相对不足。以＂血-脉-心-神＂一体观为指导的中风病防治策略契合该病的病机特点,弥补了重结构而轻功能治疗策略的不足,充分发挥了中医整体观的优势。
- 马惠宁张军平周欢徐士欣仲爱芹李萌王晓景
- 关键词：中风病缺血性脑卒中中医整体观藏象学说
- 芪参益气滴丸干预TGF-β1刺激心脏成纤维细胞增殖的效应机制研究被引量：9
- 2017年
- 目的:探究芪参益气滴丸在转化生长因子β1(TGF-β1)作用下对于大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的干预效应和机制。方法:分离培养大鼠原代CFs,以5ng/mLTGF-β1诱导刺激细胞增殖,以10^(-6)-10^(-2)g/L芪参益气滴丸进行干预,并筛选浓度。采用MTT细胞活力检测法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期分布;实时荧光RT-PCR法检测细胞周期蛋白D1基因(Ccnd1)mRNA表达水平;Western blot检测p-ERK1/2、p-Smad2/3蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够刺激CFs增殖,使CFs细胞周期中S期细胞比例增加,使Ccnd1基因mRNA及p-ERK1/2、p-Smad2/3蛋白表达水平升高;芪参益气滴丸干预可抑制TGF-β1诱导的CFs增殖,10^(-3)g/L芪参益气滴丸可减少CFs细胞周期中S期细胞比例,下调Ccnd1基因mRNA及p-ERK1/2蛋白的表达水平,但对p-Smad2/3的表达无显著影响。结论:芪参益气滴丸可抑制TGF-β1诱导的CFs过度增殖,其机制与减少细胞周期中S期细胞比例,降低Ccnd1基因mRNA及p-ERK1/2蛋白表达水平有关。
- 马惠宁徐士欣吕仕超李延光董玮张军平
- 关键词：芪参益气滴丸心肌纤维化心脏成纤维细胞转化生长因子Β1
- 周细胞在缺血性心脏病病理环节中的研究进展被引量：2
- 2016年
- Rouget于1873年首先发现周细胞是围绕小血管内皮细胞周围存在的一类细胞;之后在1923年由Zimmermann命名,称为周细胞,又称Rouget细胞,是微血管的壁细胞。周细胞与内皮细胞一起构成微血管和组织间隙的屏障,在调节微血管功能和稳定性方面具有重要作用。缺血性心脏病的发生涉及到＂多元化＂的机制,包括冠状动脉狭窄、冠状动脉自发性血栓形成、痉挛、炎症、微血管内皮功能异常及血管新生等。
- 毛鑫羽马惠宁徐士欣张军平
- 关键词：周细胞血管内皮生长因子类血小板源性生长因子无复流现象
- 基于“血-脉-心-神”一体观探讨缺血性心脏病的时空整体性被引量：12
- 2017年
- 缺血性心脏病是时空多元的复杂性疾病,从"血-脉-心-神"一体观角度出发,是正确把握其时空相关、纵横演变的基点。"血-脉-心-神"的空间多维性体现在该病发生发展的各个截面都囊括着四者的相兼共病,或显性,或隐匿,彼此影响,不可分割;其时间序贯性既包含了"血、脉——心、神"的具体量变或质变过程,也蕴含着IHD"防、治、康、养"整体的序贯治疗理念,以"血-脉-心-神"一体为切入点,弥补了单纯以"血管-血液"病变认识IHD的割裂和脱节现象,是更符合该病发病与治疗的整体观学说。
- 周欢张军平仲爱芹马惠宁李萌王晓景
- 关键词：缺血性心脏病整体观
- 三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠缺氧诱导因子1α和基质金属蛋白酶表达的影响被引量：22
- 2016年
- 目的观察三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障损伤相关蛋白缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9表达的影响。方法选择SD大鼠130只,分为PNS组(60只)、模型组(60只)和假手术组(10只),PNS组于再灌注后给予尾静脉注射PNS 18mg/(kg·d),模型组和假手术组以等体积生理盐水替代。观察PNS组和模型组大鼠7d存活率。再灌注24h取材(每组10只),以脑组织HE和尼氏染色观察缺血半暗带神经元形态以及核心区神经元存活数,以ELISA法检测半暗带皮质HIF-1α、MMP-2及MMP-9蛋白表达水平。结果模型组神经元数量较假手术组明显减少[(190.0±59.4)个/mm2 vs(582.5±31.2)个/mm2,P<0.01];PNS组神经元数量较模型组显著增加[(372.5±41.1)个/mm2 vs(190.0±59.4)个/mm2,P<0.01]。模型组缺血再灌注24h MMP-2、MMP-9和HIF-1α水平显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01);PNS组缺血再灌注24h MMP-2、MMP-9和HIF-1α水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PNS对短暂性大脑中动脉闭塞模型大鼠缺血再灌注损伤早期起到神经元保护作用。
- 徐士欣马惠宁王成益葛源森毛鑫羽胡玥许颖智张军平
- 关键词：脑缺血再灌注损伤缺氧诱导因子1基质金属蛋白酶2
- 补肾抗衰片对乳兔来源内皮细胞HO-1相关氧化应激水平的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:研究补肾抗衰片含药血清调节乳兔主动脉内皮细胞(RaECs)血红素氧合酶-1(HO-1)相关信号通路的机制。方法:分离培养RaECs,分别以1、10、100μmol/L浓度的HO-1抑制剂Znpp-IX孵育RaECs 24h,再以10%补肾抗衰片含药血清干预72h。采用ELISA方法检测HO-1、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、P-选择素(P-selection)水平,荧光免疫细胞化学染色检测HO-1蛋白水平。结果:补肾抗衰片含药血清对RaECs未显示毒性作用,10%含药血清显示出最佳促细胞增殖效果;HO-1的特异性抑制剂Znpp-IX预处理RaECs 24h后可以使RaECs HO-1水平明显降低,而补肾抗衰片上调了HO-1水平(P<0.05);不同浓度含药血清作用72h后显示,与对照组比较,补肾抗衰片降低了10μmol/L组MMP-2水平(P<0.05),同时升高了MCP-1水平(P<0.05),而补肾抗衰片对10μmol/L与100μmol/L Znpp-IX处理组的P-selectin、MMP-9水平没有明显影响。结论:补肾抗衰片可诱导乳兔来源的主动脉内皮细胞MMP-2、MCP-1水平,这可能与调控其HO-1/CO信号通路有关。
- 张光银马惠宁李南南曹阳张军平
- 关键词：氧化应激
- 张军平“血-脉-心-神”一体观治疗缺血性心脏病临证思路探析被引量：7
- 2018年
- 文章探析张军平教授基于"血-脉-心-神"一体观治疗缺血性心脏病的临证思路。缺血性心脏病具有多元发病机制,是关乎"血-脉-心-神"共病的复杂体系。"血-脉-心-神"一体治疗观,是从生命活动的本体出发,基于缺血性心脏病发病、治疗和康复过程中血管失稳态的中医证候特点的高度概括,其弥补了单纯从"血液-血管"方面治疗缺血性心脏病的局限性,完善了脉络学说中脏与象分离、形与神分离、结构与功能分离的不足。"血-脉-心-神"一体的治疗观是中医辨证论治治疗观在缺血性心脏病干预过程中的具体化。
- 李萌张军平周欢仲爱芹马惠宁王晓景
- 关键词：缺血性心脏病临证思路
- 芪参益气滴丸干预TGF-β1刺激心脏成纤维细胞增殖的效应机制研究
- 目的：探究芪参益气滴丸在转化生长因子β1(TGF-β1)作用下对于大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的干预效应和机制.
方法：分离培养大鼠原代CFs,以5ng/mLTGF-β1诱导刺激细胞增殖,以10-6-10-...
- 马惠宁徐士欣吕仕超李延光董玮张军平
- 关键词：心肌纤维化芪参益气滴丸转化生长因子Β1细胞增殖效应
- 补肾抗衰片对EA.hy 926细胞过氧化损伤的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:观察补肾抗衰片对EA.hy 926细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用过氧化氢(H2O2)诱导EA.hy 926细胞损伤建立EA.hy 926细胞过氧化模型,以CCK-8法评价模型。实验分为空白对照组、实验对照组、H2O2过氧化损伤模型组以及补肾抗衰片干预组,利用CCK-8法测定各组细胞活力,采用流式细胞术检测EA.hy 926细胞内的总氧化水平(ROS),采用免疫荧光法检测HO-1蛋白水平。结果:补肾抗衰片具有抗H2O2诱导的EA.hy 926细胞过氧化损伤,维持细胞氧化还原平衡状态的效应。结论:补肾抗衰片抗氧化损伤,维持细胞氧化还原平衡可能与调节HO-1蛋白水平有关。
- 张光银马惠宁李南南王爱迪张军平
- 关键词：氧化应激动脉粥样硬化
- 补肾抗衰片干预动脉粥样硬化的氧化应激机制研究被引量：16
- 2014年
- 目的:探讨补肾抗衰片对家兔动脉粥样硬化病变后血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA及其相关氧化应激水平的影响。方法:将56只日本大耳白兔随机分为正常组8只,实验组48只,正常组给予普通饲料,实验组建立动脉粥样硬化模型,在第8周时,实验组随机分为模型组、补肾抗衰片组和辛伐他汀组。各组分别于给药前、给药后8、12、16周采血,最后一次采血后处死动物,无菌条件下取主动脉,用QPCR法检测主动脉HO-1 mRNA、PPARαmRNA的表达,免疫荧光技术检测HO-1蛋白水平,ELISA法检测血清HbCO、COX-2活性以及cGMP水平。结果:补肾抗衰片干预后,血清HbCO水平下降,cGMP明显升高,而COX-2活性无明显变化;HO-1免疫荧光检测发现,补肾抗衰组和辛伐他汀组绿色荧光区域均明显增加;主动脉HO-1 mRNA基因在正常组仅有少量表达,动脉粥样硬化病变组HO-1 mRNA表达增加,经补肾抗衰片干预后HO-1 mRNA表达明显升高(P<0.05),PPARαmRNA经补肾抗衰片干预后各组无均有下降的趋势。辛伐他汀也存在类似的抗氧化效应。结论:中药复方制剂补肾抗衰片在动脉粥样硬化病变中具有重要的抗氧化作用,其保护机制可能是通过调控HO-1 mRNA基因的表达及影响HO-1/CO-cGMP通路中相关酶的活性,同时补肾抗衰片可能通过对抗过氧化反应稳定动脉粥样硬化斑块。
- 张光银李明许颖智彭立杨萃周亚男马惠宁张军平
- 关键词：氧化应激动脉粥样硬化HO-1MRNA
