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顾玺: 作品数：22 被引量：128H指数：6; 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>; 发文基金：辽宁省教育厅重大应用基础研究基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省科学技术计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生冶金工程更多>>

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血清循环miRNA-451对乳腺癌新辅助化疗耐药的预测作用及其机制的初步研究: 目的:　　随着对乳腺癌的研究不断加深，人们逐渐认识到乳腺癌是一种全身性的疾病，治疗乳腺癌的重点已经不再只是以手术治疗为主，而是转向注重全身治疗的新模式，新辅助化疗的出现就是其中最重要的一种治疗模式。新辅助化疗也称术前化疗...; 顾玺; 关键词：乳腺癌新辅助化疗耐药性生物标志物; 文献传递

血清循环miRNA-451对乳腺癌新辅助化疗耐药的预测作用: 目的已有很多研究表明miRNA参与乳腺癌的化疗耐药.但血清miRNA与乳腺癌化疗耐药的关系仍有待研究.本研究拟比较我院新辅助化疗耐药组与有效组之间血清miRNA-451表达的差异,寻找预测乳腺癌新辅助化疗敏感性的方便快...; 顾玺张文海

不同APACHEⅢ评分的急性重症胆管炎患者手术及介入治疗病死率对比观察被引量：1: 2008年; 急性重症胆管炎(ACST)患者205例,采用APACHEⅢ按Knaus法评分,分为60分以下和60分以上者,采用急诊或介入手术治疗组,对疗效及预后进行比较。结果显示:APACHEⅢ评分60分以下者急诊手术组与介入治疗组病死率相比,P>0.05;APCHEⅢ评分60分以上者急诊手术组与介入治疗组病死率相比,P<0.05。认为对ACST患者,根据APACHEⅢ评分来选择相应治疗方式可降低病死率。; 纪大伟何贵金顾玺赵佼赵小丹; 关键词：胆管炎

HER-2低表达的三阴性乳腺癌患者的临床特征和预后分析被引量：2: 2022年; 目的探讨HER-2低表达的三阴性乳腺癌患者临床特征和预后。方法收集我院2015年1月至2019年1月收治的三阴性乳腺癌患者498例,根据患者HER-2表达情况,将患者分为阴性组(免疫组化HER-2为0)和低表达组(免疫组化HER-2为1+,或者HER-2为2+但Fish检测显示HER-2基因未扩增),比较2组患者临床特征、术后复发率或转移率。采用生存曲线比较2组患者的无病生存率。结果与阴性组比较,低表达组患者Ki-67显著增高(66.47%±16.38%vs. 54.37%±15.82%,P <0.001);T分期为T的患者比例显著增高(28.38%vs. 14.86%,P <0.001);淋巴结转移率显著增高(35.14%vs. 25.71%,P=0.033);腋窝淋巴结清扫率显著增高(52.70%vs. 36.00%,P=0.001);术后3年内复发或转移率显著增高(10.81%vs. 5.14%,P=0.022)。与阴性组比较,低表达组患者无病生存率显著降低(P=0.019)。logistic回归分析显示HER-2低表达是三阴性乳腺癌患者术后3年复发或转移的危险因素(OR=1.453,95%CI:1.008~2.912)。结论 HER-2低表达的三阴性乳腺癌患者临床特征与HER-2不表达的患者显著不同,HER-2低表达是三阴性乳腺癌患者术后复发或转移的危险因素,无病生存率较低。; 于宏邱芳顾玺边小博; 关键词：人表皮生长因子受体2 三阴性乳腺癌预后

褪黑素可以通过抑制肝和小肠的线粒体凋亡减轻肝缺血/再灌注损伤(英文)被引量：1: 2013年; 目的探讨肝缺血/再灌注损伤过程中肝和小肠细胞凋亡的发生及褪黑素的保护作用。方法 90只Wistar大鼠(190～210 g,6～7周龄)随机分为褪黑素处理组(Mel),酒精溶媒对照组(Alc)和生理盐水对照组(NS)。通过阻断门静脉左支、左肝动脉和肝总管左支60 min建立肝左叶缺血/再灌注模型,之后分别于复流后的30、60和120 min收集血清、肝脏和小肠的标本进行检测。利用自动生化分析仪检测血清中的ALT和AST,利用酶联免疫吸附法检测血清中的TNF-α,利用比色法检测肝脏及小肠组织中的MDA含量,通过免疫组织化学方法对肝脏和小肠组织的Caspase-3进行染色,利用原位末端标记技术(TUNEL)对肝脏和小肠的凋亡细胞进行染色,利用透射电镜观察组织中的凋亡小体。结果 Mel组在复流后所有时点的ALT均显著低于两个对照组(P<0.05);Mel组在复流120 min时的AST显著地低于两个对照组(P<0.05)。Mel组在复流后所有时点的TNF-α含量及线粒体中的MDA含量均显著低于两个对照组(P<0.05)。Mel组在复流后120 min的Caspase-3的积分光密度(IOD)显著地低于两个对照组(P<0.05)。另外Mel组在复流后所有时点的TUNEL染色的IOD值均显著地低于两个对照组(P<0.05)。结论肝缺血/再灌注可以升高血清中TNF-α的水平和线粒体中的MDA含量,增加肝及小肠细胞的Caspase-3的表达和凋亡的发生。褪黑素减轻肝缺血/再灌注损伤的机制可能与抑制自由基损伤线粒体,进而抑制细胞凋亡有关。; 李建一张扬张文海初晨顾玺付彧周勇; 关键词：褪黑素缺血再灌注损伤凋亡线粒体

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注NF-κB和PGI_2/TXA_2的影响被引量：3: 2008年; 目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组.SF组腹腔注射参附注射液,10mL/kg.IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水.两组均采用Pringle′s法阻断肝门缺血15min再灌注1 h、3h,测定血浆血栓素B_2(thromboxane B_2,TXB_2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF_(1α))、肝组织NF-κB p65表达和肝组织匀浆GSH含量,及观察肝组织形态学改变.结果:再灌注3h SF组血浆TXB_2低于瓜组(118.7±19.1 vs 386.3±282.7,P>0.05),6-keto-PGF_(1α)高于IR组(1081.7±282.7 vs 960.0±209.9,P>0.05),二者比值TXB_2/6-keto-PGF_(1α)低于IR组(0.11±0.03 vs 0.39±0.24,P<0.05):再灌注1h SF组NF-κB p65表达低于IR组(59.33%±11.06% vs 75.83%±11.46%,P<0.05);而GSH稍高于IR组(47.59±19.07 vs 37.32±4.71,P>0.05).SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻.结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA_2/PGI_2比值,抑制NF-κB活化有关.; 彭松林黄勇顾玺赵阳戴朝六; 关键词：缺血再灌注前列环素血栓素A2 核转录因子ΚB

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤时ATP酶的影响被引量：9: 2007年; 目的:研究参附注射液对肝缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法:将36只大鼠随机分为参附注射液(SF)组与生理盐水对照(NS)组。肝脏缺血15min,分别于再灌注后1、3、24h取肝组织测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平,并行酶组织化学染色,观察Ca2+-ATP酶的活性变化。结果:再灌注1、3h后,SF组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平显著高于NS组;但在24h时,2组数据无显著性差异(P>0.05)。结论:参附注射液可以通过保护ATP酶发挥对大鼠肝缺血再灌注损伤早期保护作用。; 顾玺戴朝六; 关键词：参附注射液肝缺血再灌注损伤 ATP酶

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：4: 2008年; 目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只大鼠随机分为肝缺血再灌注组(IR组,n=12)和参附注射液加肝缺血再灌注组(SF组,n=12)。SF组给予参附注射液10ml/kg,腹腔注射,每日1次,连续给药6d,第6天于手术前30min给药。IR组大鼠同样方法给予相同剂量的生理盐水。两组均于第6天手术,两组均采用Pringle’s法阻断肝门缺血15min再灌注1h、3h,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD、GSH变化,肝组织NF-κBp65表达及肝组织形态学改变。结果:NF-κBp65阳性细胞为细胞核或细胞浆染成棕黄色或有棕黄色颗粒沉积,肝脏缺血再灌注后肝细胞深染,枯否细胞亦可见表达。肝缺血15min再灌注1h,SF组的阳性细胞百分数较IR组显著减低(P<0.05),SOD活性明显高于IR组(P<0.05),还原型GSH水平高于IR组但无显著性差异(P>0.05)。再灌注1h、3hSF组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平均显著高于IR组(P<0.05)。再灌注3h后SF组血浆TXB2浓度较IR组低(P>0.05),而6-keto-PGF1a浓度升高(P>0.05),TXB2/6-keto-PGF1a比值显著降低(P<0.05)。SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液通过抑制NF-κB活化、提高SOD和ATPase活性、改善TXA2/PGI2平衡保护肝脏缺血再灌注损伤。; 彭松林赵阳顾玺黄勇戴朝六; 关键词：血栓素A2 依前列醇腺苷三磷酸酶过氧化物歧化酶

前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤时白介素-1β表达的影响: 2007年; 目的:探讨前列腺素(PG)E1对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤的保护作用以及对IL-1β表达的影响.方法:将♂Wistar大鼠随机分为PGE1处理组(PG组,n=18)和生理盐水对照组(NS组,n= 18).参照Yoshidome法结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,1wk后Pringle法阻断肝门15min,再灌注后建立胆道再通.于缺血前15min至再灌注60min,PG组经门静脉持续泵入PGE1 0.5μg/(kg·min),NS组给予等量生理盐水.于再灌注1、6和24h 3个时点取材,检测血清ALT,AST,总胆红素(total bilirubin,TBIL),直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)水平,测定肝组织GSH,MDA含量.ELISA法测定肝组织IL-1β表达,并观察肝脏病理组织学改变.结果:再灌注各时点PG组血清ALT水平(1h:1939±1427nkat/L vs 5596±2975nkat/L;6 h:3409±1708nkat/L vs 9279±4404nkat/L:24h:1434±274nkat/L vs 2264±630nkat/L)和AST(1h:21746±12083nkat/L vs 37552±12382nkat/L;6h:55039±35471nkat/L vs 98811±11126nkat/L;24h:9394±1662 nkat/L vs 27664±15856nkat/L)、肝组织MDA含量(1h:0.89±0.18μmol/g vs 1.21±0.24μmol/g;6h:1.08±0.23μmol/g 1.45±0.13μmol/g;24h:1.03±0.08μmol/g 1.45±0.26μmol/g)以及肝组织IL-1β表达水平(1h:304.1±67.9ng/L vs 362.8±137.1ng/L;6h:376.8±74.6ng/L vs 618.8±217.8ng/L;24h:273.0±69.0ng/L vs 373.0±71.7ng/L)均显著低于NS组(P<0.05),而肝组织GSH含量显著高于NS组(1h:945.1±121.2mg/g vs 720.0±80.1 mg/g;6h:753.5±118.6mg/g vs 553.6±140.0 mg/g;24h:768.0±135.9 mg/g vs 596.3±36.4 mg/g,P<0.05),但两者胆红素水平无明显差异(P>0.05).PG组肝脏病理组织学损伤程度也较NS组明显减轻.结论:PGE1下调肝组织IL-1β表达,对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.; 徐锋戴朝六赵闯贾昌俊许永庆彭松林顾玺赵阳; 关键词：梗阻性黄疽肝脏缺血再灌注损伤白介素-1Β 前列腺素E1

参附注射液对肝缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A_2及肝组织ATP酶的影响被引量：15: 2007年; 目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为模型组和参附注射液(Shenfu Injection,SF)治疗组。SF治疗组大鼠腹腔注射参附注射液10ml/kg。模型组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h和3h,测定血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prosta-glandin F1α,6-keto-PGF1α)以及肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的变化,并观察肝组织形态学改变。结果:再灌注3h SF治疗组血浆TXB2低于模型组,6-keto-PGF1α高于模型组,两者比值TXB2/6-keto-PGF1α低于模型组;再灌注1h、3h SF治疗组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性高于模型组。SF治疗组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA2/PGI2比值,提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关。; 彭松林顾玺戴朝六黄勇赵阳; 关键词：血栓素A2 前列环素 NA^+-K^+-ATP酶 CA^2+-MG^2+-ATP酶

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