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顾洪丰

作品数:31 被引量:136H指数:5
供职机构:南华大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 24篇医药卫生
  • 4篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 9篇动脉
  • 9篇动脉粥样硬化
  • 7篇脂蛋白
  • 7篇TOLL样受...
  • 7篇TOLL样受...
  • 6篇生理学
  • 6篇细胞
  • 5篇蛋白
  • 5篇应激
  • 5篇载脂蛋白
  • 5篇慢性
  • 4篇载脂蛋白E基...
  • 4篇转录
  • 4篇转录因子
  • 4篇基因敲除小鼠
  • 4篇教学
  • 4篇APOE
  • 3篇单核
  • 3篇单核细胞
  • 3篇低密度脂蛋白

机构

  • 26篇南华大学
  • 5篇湖南中医药大...
  • 2篇湖南中医学院
  • 1篇中南大学

作者

  • 28篇顾洪丰
  • 11篇杨永宗
  • 7篇孙慧
  • 4篇廖端芳
  • 4篇周寿红
  • 3篇胡弼
  • 3篇何钒
  • 3篇唐雅玲
  • 3篇唐小卿
  • 3篇李方
  • 3篇欧阳新平
  • 3篇蒋剑红
  • 3篇何平平
  • 3篇夏妍
  • 3篇彭茜
  • 2篇田绍文
  • 2篇覃丽
  • 2篇瞿延晖
  • 2篇冬毕华
  • 2篇唐朝克

传媒

  • 10篇中国动脉硬化...
  • 4篇生物化学与生...
  • 2篇湖南中医学院...
  • 2篇教育教学论坛
  • 2篇中南医学科学...
  • 1篇中医药研究
  • 1篇文教资料
  • 1篇美国中华临床...
  • 1篇中国中医药现...
  • 1篇医学教育探索
  • 1篇中南地区第八...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 4篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 6篇2009
  • 4篇2007
  • 2篇2005
  • 1篇2002
  • 1篇2001
31 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
慢性温和应激加速动脉粥样硬化病变形成及Toll样受体4途径的作用研究
研究背景 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性免疫炎症性疾病,高血脂、高血压、肥胖等传统的心血管疾病危险因素只能解释约40-50%的AS患者的患病的病理生理学机制,大约40%的没有传统...
顾洪丰
关键词:TOLL样受体4核转录因子-ΚB动脉粥样硬化RNA干扰
慢性应激对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变与TLR4表达的影响被引量:1
2009年
顾洪丰孙慧杨永宗
关键词:慢性应激动脉粥样硬化
慢性寒冷应激对高血压大鼠血浆及脑组织中ET-1和CGRP表达的影响被引量:4
2013年
目的观察慢性寒冷应激对肾血管性高血压大鼠(RHR)血浆及脑组织中内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,并探讨内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)与高血压脑卒中发生之间的关系。方法将造模成功后的RHR与对照组大鼠(正常血压)各分为慢性寒冷应激组与非应激组,在慢性寒冷应激8周后处死大鼠,ELISA法检测血浆中ET-1和CGRP的表达,免疫组化法检测脑组织中ET-1和CGRP的表达。结果与RHR非应激组比较,RHR应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达明显下降,差异均有显著性(P<0.05);与对照非应激组比较,对照应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达也明显升高,差异均有显著性(P<0.05)。结论慢性寒冷应激能打破RHR体内ET-1与CGRP的平衡,这可能是寒冷应激促使脑卒中发生的病理生理学机制之一。
敬开权曾荣顾洪丰陶润知杨湘怡聂亚雄
关键词:肾血管性高血压大鼠
姜黄素下调脊髓Toll样受体4及下游细胞因子减弱大鼠神经病理性痛被引量:2
2012年
观察鞘内注射姜黄素对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛阈和脊髓组织Toll样受体4(TLR4)及TNF-α、IL-1β和IL-10表达的影响.鞘内置管的120只大鼠随机均分为4组:假手术组(Sham),CCI组,溶剂对照组(SC),姜黄素治疗组(Cur,100μg/天),建立CCI大鼠疼痛模型,术后第1、3、7、10和14天鞘内给药并测定痛阈,第3、7天取腰段脊髓第4~6节段(L4~L6)以Real-time PCR与Western blotting方法检测TLR4、HMGB1 mRNA和蛋白质的表达,ELISA法观察脊髓组织中TNF-α、IL-1β及IL-10表达变化.与Sham组相比,CCI组大鼠机械性痛阈与热痛阈显著降低(均P<0.05),同时脊髓组织TLR4、HMGB1 mRNA和蛋白质的表达明显增加(均P<0.05),TNF-α、IL-1β与IL-10的含量也明显升高(均P<0.05);鞘内注射姜黄素明显降低脊髓TLR4、高迁移率族蛋白1(HMGB1),TNF-α和IL-1β的表达,显著升高脊髓IL-10的表达,同时明显改善CCI大鼠疼痛行为(P<0.05).姜黄素减轻神经病理性疼痛可能与下调TLR4途径促炎症因子表达有关,抑制TLR4途径有望成为治疗神经病理性疼痛的新策略.
顾洪丰廖端芳唐小卿旷昕
关键词:姜黄素TOLL样受体4神经病理性疼痛
2 Wnt5a高表达抑制巨噬细胞中胆固醇的蓄积及分子机制
目的:探讨wnt5a高表达对巨噬细胞中胆固醇蓄积的影响及分子机制.方法:构建wnt5a cDNA逆转录病毒表达载体,采用逆转录病毒感染的方法建立wnt5a稳定高表达的巨噬细胞株RAW264.7/wnt5a.l00μg/m...
覃丽姚海伦胡蓉顾洪丰廖端芳
文献传递
膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa单抗通过抑制HMGB1/TLR4途径减轻ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(英文)被引量:1
2013年
观察膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa单抗对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变和HMGB1/TLR4途径基因表达变化的影响,以探讨膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对As进程的影响及其机制.30只5周龄雄性ApoE-/-小鼠随机均分为3组:溶剂对照组(生理盐水50μl,腹腔注射),IgG对照组(50μg,腹腔注射),GPⅡb/Ⅲa单抗组(50μg,腹腔注射).实验ApoE-/-小鼠均已高脂、高胆固醇饲料喂养,10周后处死动物.油红O染色观察主动脉窦As病变;活体荧光显微镜观察颈总动脉As病变处血小板黏附;Western blot检测HMGB-1、TLR4与NF-κB蛋白的表达;免疫组化观察主动脉窦As病变部位MOMA-2和VCAM-1的表达;ELISA法检测血浆中HMGB-1、IL-1β、TNF-α与MCP-1的含量.研究结果表明:与对照组相比,GPⅡb/Ⅲa单抗组ApoE-/-小鼠As病变和血小板黏附显著减少(P<0.05);且该组小鼠主动脉TLR4与NF-κB蛋白的表达明显降低;其血清中的HMGB-1、IL-1β、TNF-α与MCP-1的水平也明显下降(P<0.05).此外,GPⅡb/Ⅲa单抗治疗显著减少As病变处MOMA-2和VCAM-1的表达(P<0.05).GPⅡb/Ⅲa单抗减轻ApoE-/-小鼠As病变可能与抑制HMGB1/TLR4途径介导的炎症有关.
顾洪丰蒋剑红廖端芳童巧珍杨永宗
关键词:动脉粥样硬化
表没食子酸儿茶精-3-表没食子酸酯对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化形成和Toll样受体4及单核细胞趋化蛋白1表达的影响被引量:1
2007年
顾洪丰李方何钒夏妍孙慧许增祥彭旷彭茜杨永宗
关键词:TOLL样受体4单核细胞趋化蛋白1
多媒体结合案例教学法在生理学理论教学中的应用被引量:19
2010年
多媒体结合案例教学法是理论联系实际的有效教学方法,在此究将此法运用于生理学理论教学中并进行评价。大多数学生肯定了这种教学方法。期末考试中学生的成绩显示实验班平均分明显高于对照班(P<0.05),主观题正答率高于对照班(P<0.05)。说明此法值得进一步推广。
欧阳新平何平平胡弼周寿红顾洪丰田绍文
关键词:案例教学多媒体生理学
慢性心理应激apoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型的建立与评价被引量:3
2011年
目的探索建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。方法 4周龄80只apoE-/-小鼠随机均分为对照组与应激组,实验动物都以高脂、高胆固醇饲料(5%猪油,1%的胆固醇)喂养。应激组小鼠按顺序接受昼夜颠倒7或17 h(每周2次)、鼠笼倾斜成45度角7或17 h(每周2次)、噪声刺激9或15 h(每周2次,70 dB)与恐惧刺激1 h(放入大鼠刚住过鼠笼、每周2次)应激原的刺激;对照组的小鼠关在单独的实验动物房,除了不给予应激刺激外,其它的实验条件与应激组相同。分别在0、4、8与12周后4个时间点处死动物,检测血浆中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白与低密度脂蛋白水平;采用放射免疫测定方法测定血浆中皮质酮激素水平;油红O染色法观察主动脉窦动脉粥样硬化病变。结果应激组的总胆固醇、三酰甘油与低密度脂蛋白明显高于对照组(均P<0.05);与相应对照组相比较,应激组小鼠血浆中的皮质酮激素的水平显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);主动脉窦动脉粥样硬化病变显著加重(均P<0.01)。结论成功建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。
顾洪丰唐雅玲杨永宗
关键词:慢性心理应激动脉粥样硬化
动脉粥样硬化血管壁的Warburg效应被引量:4
2018年
动脉粥样硬化(As)是一种以动脉血管壁脂质沉积为病理特征的慢性炎症性疾病。致As因素所诱导的血管壁慢性炎症在该疾病的病理进程中起着重要作用。单核细胞/巨噬细胞的能量代谢重新编程与As的发生发展密切相关。Warburg效应是细胞能量代谢的重要方式,该效应可能参与As的某些病理过程,如血管平滑肌增殖、内皮细胞功能障碍和炎症等。本文就As血管壁的Warburg效应进行综述。
田清顾洪丰唐小卿
关键词:动脉粥样硬化炎症
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