韩丹
- 作品数：10 被引量：21H指数：3
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- 趋化因子受体CXCR4在肝细胞癌表达及肺转移中作用的研究被引量：3
- 2008年
- 目的以人肝细胞癌高、低肺转移潜能细胞株MHCC97H、MHCC97-L为研究对象，研究趋化因子受体CXCR4在肝细胞癌肺转移过程中的作用和意义。方法RT-PCR和Western blotting比较MHCC97H、MHCC97-L细胞株CXCR4 mRNA及蛋白质水平的表达。CXCR4配体SDF-1α及肺提取物趋化实验和抗体抑制实验观察SDF-1α和裸鼠肺组织匀浆液对MHCC97-H的趋化迁移作用。结果趋化因子受体CXCR4在MHCC97-H细胞株表达低于低肺转移潜能细胞株MHCC97-L，蛋白质水平与mRNA水平一致。SDF-1α对MHCC97-H趋化实验表明在1～100ng／ml浓度范围内均有趋化作用，在浓度为50ng／L时趋化作用最显著（P〈0．05）。肺提取物亦发现对MHCC97-H有趋化作用，作用强于MHCC97-L及DMEM组（P〈0．05）。但加入CXCR4抗体后其趋化作用并未明显下调。结论CXCR4在肝癌组织及细胞表达并可能参与肝癌肺转移，但并非肝癌细胞趋化转移的主要受体分子。
- 薛同春叶胜龙陈荣新韩丹孙瑞霞陈洁汤钊猷
- 关键词：肝细胞受体趋化因子CXCR4
- 维生素K_2干预肝癌的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的:研究维生素K2对人肝癌细胞的凋亡诱导作用,并探讨其作用机制;研究维生素K2的干预对荷瘤裸鼠肝癌肺转移及生存期的影响。方法:用流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测凋亡相关基因caspase-3、bcl-2及bax的mRNA表达。建立人肝癌裸鼠原位移植模型,给予荷瘤裸鼠口服维生素K2(30mg·kg-1.d-1),另设对照组,观察两组裸鼠肝癌肺转移和生存期变化。结果:100μmol·L-1的维生素K2与细胞共育6h后细胞的凋亡率为(28.5±1.6)%,与对照组(2.8±4.8)%比较,有显著差异(P<0.05)。caspase-3 mRNA的表达随着维生素K2浓度及作用时间的增长而增强;当100μmol的维生素K2分别作用细胞24h和72h后,caspase-3 mRNA的表达分别为(0.495±0.250)和(0.603±0.098),与对照组比较(0.270±0.132)均有显著差异(P<0.05)。人肝癌细胞中未检测到bcl-2mRNA表达。bax mRNA的表达于用药前后无变化。维生素K2干预荷瘤裸鼠后,其生存期(83.6±5.18d)较对照组(58.2±9.47d)明显延长(P<0.05);其肺转移灶(4.6±1.95个)较对照组(12±6.6个)明显减少(P<0.05)。结论:维生素K2对人肝癌细胞有凋亡诱导作用,凋亡相关基因caspase-3参与了凋亡的调控;维生素K2能减少裸鼠肝癌肺转移率,能延长荷瘤裸鼠的生存期。
- 周小芸王艳红薛琼孙瑞霞陈洁陈军韩丹
- 关键词：肝癌维生素K2CASPASE-3凋亡
- 表达IL-24基因的溶瘤腺病毒对肝癌细胞的抑制作用
- 2011年
- 目的研究携带IL-24基因的溶瘤腺病毒对肝癌细胞抑制生长和转移的作用。方法构建Ad．HS4．AFP．E1A／IL-24，病毒的复制由人甲胎蛋白启动子控制，携带IL-24基因。检测病毒在不同细胞系中的选择性复制，以及对高转移潜能人肝癌细胞系MHCC97-H的生长抑制、诱导凋亡和抑制转移能力（侵袭、运动、黏附）的作用。结果Ad．HS4．AFP．E1A／IL-24在肝癌细胞SMMC-7721、Hep3B和MHCC97-H中选择性表达，而不影响正常肝细胞L02（P〈0．05）。Ad．HS4．AFP．E1A／IL-24可明显抑制MHCC97-H细胞的增殖，诱导其凋亡，并抑制其体外运动、侵袭和黏附能力（P〈0．01）。RT—PCR和明胶酶谱显示其抑制肝癌作用与抑制MMP-2的表达有关。结论携带IL-24基因的溶瘤腺病毒能够选择性抑制肝癌细胞的增殖并抑制其转移。
- 陈漪韩丹刘彬彬梁旻孙瑞霞任正刚王艳红叶胜龙
- 关键词：IL-24基因治疗
- Survivin基因与源发性肝癌侵袭转移的相关研究
- 我国原发性肝癌病死率居所有恶性肿瘤的第二位，占全部恶性肿瘤死亡人数的18.8％。乙型肝炎、肝炎后肝硬化则是我国肝癌发病率和病死率居高不下的主要原因。虽然手术切除仍是可能获得治愈的主要方法，但根治性切除术后复发率仍然相当高...
- 韩丹
- 关键词：RNA干扰生物标记真核表达载体基因治疗
- 文献传递
- 靶向survivin的小干扰RNA对HCCLM6细胞恶性表型的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究survivin基因在肝癌细胞中的表达水平及survivin小干扰RNA对高侵袭潜能人肝癌细胞HCCLM6恶性表型的影响。方法收集4种人肝癌细胞株，以RT—PCR和Westernblot检测survivin蛋白质表达，进而筛选出高表达survivin基因的肝癌细胞。构建针对survivinmRNA的干扰质粒pshRNAsurvivin及阴性对照质粒pGPU6／GFP／Neo-NC，并将其转染HCCLM6细胞。实时荧光定量PCR检测survivinmRNA表达量的变化情况；肿瘤细胞黏附实验检测细胞黏附能力的改变及Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭力的改变。结果4种肝癌细胞随侵袭能力升高survivinmRNA表达水平依次升高（P〈0．05），HCCLM6细胞survivin表达水平最高；Westernblot结果与RT—PCR结果一致。HCCLM6细胞转染pshRNAsurvivin后，survivinmRNA表达量明显下降，抑制率达93．500％±3．117％，与转染阴性对照质粒组（8．215％±0．797％）相比，差异有统计学意义（t=70．852，P〈0．01）。细胞黏附实验结果显示，survivin重组质粒转染组黏附率为11．403％±1．256％，阴性对照组为32．545％±1．367％（t=20．732，P〈0．01）。Matrigel侵袭实验结果显示，与阴性对照组【（32．6±1．4）】个相比，转染pshRNA survivin后，细胞侵袭力明显下降【（13．5±0．9）个，t=14．5，P〈0．01】。结论Survivin与肝癌侵袭转移等恶性生物学行为有关，并随侵袭转移潜能升高表达水平升高。pshRNAsurvivin可以特异性抑制高侵袭肝癌细胞HCCLM6中survivin表达，并显著降低其侵袭、黏附能力，小干扰RNA技术有望成为抑制肝癌侵袭转移的新途径。
- 韩丹叶胜龙刘彬彬陈荣新薛同春孙瑞霞赵燕陈洁
- 关键词：RNA干扰SURVIVIN
- Survivin与肿瘤转移被引量：1
- 2007年
- Survivin是一种新型凋亡抑制因子，近年来不断发现其在肿瘤组织中表达，并与肿瘤转移和预后密切相关，成为新的研究热点，同时也为肿瘤转移靶向治疗提供了全新的方向。
- 韩丹叶胜龙
- 关键词：SURVIVIN抑制蛋白类肿瘤转移
- Survivin基因与原发性肝癌侵袭转移的相关研究
- 我国原发性肝癌病死率居所有恶性肿瘤的第二位,占全部恶性肿瘤死亡人数的18.8%。乙型肝炎、肝炎后肝硬化则是我国肝癌发病率和病死率居高不下的主要原因。虽然手术切除仍是可能获得治愈的主要方法,但根治性切除术后复发率仍然相当高...
- 韩丹
- 关键词：肝细胞癌SURVIVINRNA干扰
- 文献传递
- 携带mda-7/IL24基因的溶瘤腺病毒抑制原发性肝癌的作用研究
- 目的溶瘤腺病毒用于肿瘤的基因治疗有良好的前景,但其安全性和有效性仍有待于进一步改善。本研究设计构建了携带mda-7基因的溶瘤腺病毒,体内和体外研究其抑制原发性肝癌生长和转移的作用。
- 陈漪韩丹刘彬彬孙瑞霞薛琼任正刚王艳红叶胜龙
- 认知视角下的双宾句式生成研究
- 关于双宾句式的生成，传统的句法转换论、配价生成观和认知生成观都没有触及到人类语言最根本的认知动因，因而缺乏系统性和解释力。
本研究是针对英汉双宾句式进行的一项较为全面系统的研究，不仅探讨了英汉双宾句式的原初性生成过...
- 韩丹
- 关键词：认知语用
- 文献传递
- Survivin在原发性肝细胞癌中的表达及其与侵袭、转移的关系被引量：10
- 2007年
- 目的研究 Survivin 基因在原发性肝细胞癌中的表达水平及其与肝癌侵袭转移的相关性。方法收集4种肝细胞癌细胞株,35例原发性肝癌组织标本及相应的癌旁组织,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测 Survivin mRNA 转录情况;Western blot 法检测 Survivin 蛋白表达。结果在 mRNA 水平4株肝癌细胞株随侵袭转移能力升高 Survivin 表达依次升高(P<0.01),HC-CLM6细胞株中 Survivin 表达水平最高。肝癌组织 Survivin mRNA 表达均为阳性,而癌旁组织内无一例阳性表达,Survivin mRNA 的表达水平在肝内转移组(1.082±0.213)显著高于肝内无转移组(0.799±0.324,P<0.05)。Western blot 的结果与 RT-PCR 结果一致,肝内转移组 Survivin 蛋白表达(0.892±0.198)显著高于肝内无转移组(0.342±0.237,P<0.05)。结论 Survivin 在原发性肝细胞癌中表达,且与侵袭转移等肿瘤的恶性生物学行为有关,Survivin 基因高表达可作为判断 HCC 侵袭性和进展的一个潜在重要指标。
- 韩丹叶胜龙刘彬彬薛同春陈荣新孙瑞霞陈洁赵燕汤钊猷
- 关键词：肝细胞SURVIVIN
