陈雪芬
- 作品数：21 被引量：43H指数：4
- 供职机构：武警后勤学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阿托伐他汀对博来霉素致实验性肺纤维化的干预作用及机制
- 目的旨在探讨阿托伐他汀对实验性肺纤维化的干预作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control)、博来霉素组(BLM)和阿托伐他汀组(ATO),BLM组和ATO组一次性经气管内注入博来霉素(2.5mg/k...
- 陈雪芬魏路清
- 循环单核细胞亚群在实验性肺纤维化小鼠中的动态变化及意义
- 目的 观察循环单核细胞亚群在实验性肺纤维化小鼠中的动态变化,探讨其在肺纤维化发生发展中不同病理生理时期的作用.方法 100只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组(NS组)和博莱霉素组(BLM组),参照Lakatos...
- 马永强姬文婕张译丹胡道川陈雪芬魏路清
- Krüppel样因子4在实验性肺纤维化小鼠肺组织中的表达及意义
- 陈雪芬魏路清
- 干扰KLF4对巨噬细胞细胞增殖、凋亡及表型偏移的影响
- 目的通过RNA干扰技术敲除巨噬细胞RAW264.7 KLF4基因,观察KLF4对巨噬细胞细胞增殖、凋亡及细胞表型的影响。方法通过Lipofectamine TM2000将短发夹RNA(short hairpin,shRN...
- 陈雪芬魏路清
- 阿托伐他汀对实验性肺纤维化的干预作用及机制被引量：3
- 2015年
- 目的探讨阿托伐他汀对实验性肺纤维化的干预作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、博莱霉素组和阿托伐他汀组,博莱霉素组和阿托伐他汀组一次性经气管内注入博莱霉素(2.5 mg/kg)建立实验性小鼠肺纤维化模型,对照组注入等量生理盐水。阿托伐他汀组在气管滴注博莱霉素后每日1次灌胃给予阿托伐他汀10 mg·kg-1·d-1。分别于术后第3、14及28 d处死动物,采用HE染色、Masson染色方法观察肺组织病理变化以及胶原的沉积部位和数量,实时定量PCR法和免疫组织化学法分别检测各组肺组织中Krüppel样因子4(KLF4)mRNA和蛋白表达水平,以及明胶酶谱分析法检测各组肺组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)的活性。结果 (1)博莱霉素造模后,小鼠肺组织第3 d表现为急性炎症,第14 d胶原沉积加重,肺泡结构破坏,第28 d肺泡结构、炎症程度及胶原沉积较第14 d减轻。阿托伐他汀组各时间点炎症程度和胶原沉积较博莱霉素组均明显减轻。(2)阿托伐他汀组各时间点KLF4表达水平明显低于博莱霉素组(P均<0.05),其中第3 d阿托伐他汀组KLF4 mRNA表达水平(0.502±0.261)高于博莱霉素组(0.326±0.164,P<0.05),但其蛋白表达水平(0.048±0.015)低于博莱霉素组(0.130±0.017),差异有统计学意义(P<0.05);(3)染博莱霉素后第3 d(3.136±1.321)和第14 d(3.449±0.356),小鼠肺组织MMP-2活性较对照组(0.983±0.147)明显上调(P<0.05),而阿托伐他汀干预后两组MMP-2的活性(2.191±0.800,2.506±0.761)明显下调(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。结论在实验性肺纤维化中,阿托伐他汀可能是通过对KLF4的调节来实现其抗炎和抗纤维化的作用。
- 陈雪芬姬文婕胡道川马永强周欣彭守春魏路清
- 关键词：肺纤维化阿托伐他汀
- 盐皮质激素受体在博来霉素诱导的实验性肺纤维化中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的:研究盐皮质激素受体(MR)在博来霉素诱导的实验性肺纤维化进展过程中的作用及机制。方法:将126只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、博来霉素组和MR阻断剂螺内酯干预组,气管内一次性滴注博来霉素(2.5 mg/kg)溶液建立实验性小鼠肺纤维化模型,螺内酯干预组每天按螺内酯20 mg/kg经灌胃给药。于术后12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d和28 d处死小鼠,采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理学变化及纤维化程度,采用real-time PCR检测各组肺组织中胶原1(Col1)、Col3、转化生长因子β(TGF-β)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及MR mRNA的表达水平。结果:(1)与对照组小鼠相比,博来霉素组及螺内酯干预组小鼠在滴注博来霉素后经历了典型的急性炎症期(12 h^3 d)、纤维化进展期(14 d)和纤维化晚期(28 d)。阻断MR下调早期炎症反应并减轻了纤维化程度。(2)螺内酯干预可以有效降低MR mRNA表达水平;阻断MR在急性炎症期显著下调MCP-1 mRNA的表达,在14 d显著下调TGF-β、Col1和Col3 mRNA表达水平。结论:(1)阻断MR可以明显减轻博来霉素诱导的肺纤维化程度;(2)阻断MR可能通过在急性炎症期调节MCP-1和TGF-β的表达,减轻炎症反应,并在纤维化进展期,下调TGF-β的表达,从而抑制肺纤维化的进展。
- 胡道川姬文婕陈雪芬马永强周欣魏路清
- 关键词：肺纤维化受体盐皮质激素博来霉素螺内酯
- 肺纤维化发病机制新进展被引量：15
- 2013年
- 人们对特发性肺纤维化发病机制的认识在不断深入,早期理论认为慢性炎症是肺纤维化的基本病因,而随后的一系列理论则认为上皮细胞的损伤及其异常修复才是肺纤维化的病因,且与炎症无关。近年来,肺纤维化发病机制可以概括为以下几方面:(1)肺泡毛细血管屏障基底膜完整性的破坏作为肺纤维化形成的"不可逆点",导致肺组织的纤维化。(2)在基底膜完整性遭到破坏的情况下,上皮细胞和内皮细胞的再生失败会导致肺组织结构的破坏和病理性纤维化。(3)转化生长因子-β是纤维化的必要因素,但不足以导致永久性的纤维化。(4)持续的损伤/抗原/刺激是纤维化发展的必要条件。(5)上皮细胞向间充质细胞转化和骨髓干细胞是纤维化调节中重要的细胞机制。
- 王辉陈雪芬魏路清
- 关键词：特发性肺纤维化慢性炎症发病机制
- 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂致闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎1例
- 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors,SSRI)是当前应用广泛的新型抗抑郁药,用于治疗各种抑郁症.SSRI有多种类型的不良反应,主要为胃肠道反应、停...
- 陈雪芬魏路清
- Krüppel样因子4基因干扰对RAW264.7细胞凋亡和吞噬的影响被引量：2
- 2013年
- 目的应用RNA干扰技术沉默小鼠RAW264.7巨噬细胞Krüppel样因子4(KLF4)基因,建立稳定干扰细胞株,观察其对细胞增殖、凋亡和吞噬活性的影响。方法针对小鼠KLF4基因设计合成重组KLF4 shRNA质粒,脂质体法将重组质粒转染至RAW264.7细胞,经G418筛选后获得稳定表达细胞株。Western blot法检测细胞中KLF4蛋白的表达;CCK-8法检测细胞增殖活性;AnnexinV-FITC/PI双染色法检测细胞的凋亡情况;荧光素标记的大肠杆菌结合流式细胞仪检测细胞的吞噬活性。结果 KLF4 shRNA能明显抑制RAW264.7细胞的KLF4蛋白的表达,抑制率76%以上;从第3天开始,shKLF4组细胞的生长速度明显低于NC组(转染阴性质粒pGPU6/GFP/Neo-NC)(P<0.05);WT组(野生型RAW264.7)、NC组和shKLF4组的细胞凋亡率分别为:1.73%、6.85%和12.76%,shKLF4组明显高于NC组(P<0.05);各组细胞的平均荧光强度分别为:WT组(122.0±2.80)、NC组(48.97±5.69)和shKLF4组(80.10±4.61),与NC组相比,shKLF4组的细胞吞噬活性明显增高(P<0.05)。结论成功构建了稳定干扰KLF4基因表达的RAW264.7巨噬细胞株,KLF4下调能够明显抑制RAW264.7细胞增殖,促进细胞凋亡,增强细胞的吞噬活性。
- 姬文婕陈雪芬马永强胡道川卢芮伊周欣魏路清
- 关键词：RNA干扰增殖
- 阿托伐他汀对博来霉素致实验性肺纤维化的干预作用及机制
- 陈雪芬魏路清
