陈衍晨
- 作品数：14 被引量：49H指数：4
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miRNA-24-3P通过靶向调节SP1在急性呼吸窘迫综合征中发挥作用
- 目的 探讨miR-24-3P在急性呼吸窘迫综合征过程中的作用机制.方法 RAW264.7细胞中分别转染miR-24-3P mimics、miR-24-3P inhibitor及其阴性对照，通过RT-PCR方法检测各组细胞...
- 程东良梁媛陈衍晨卿娣
- 缺氧再灌注对斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及c-fos基因表达的影响
- [背景] 围生期缺氧性脑损伤对患儿最长远的危害是神经系统后遗症,主要发生在中度以上缺氧缺血性脑病。2005年世界卫生组织资料显示,全球每年仍有400万新生儿死亡,与窒息相关者23%,欧美等发达国家,中高度新生儿缺氧...
- 陈衍晨
- 关键词：C-FOS基因神经细胞凋亡缺氧缺血再灌注斑马鱼
- 文献传递
- MicroRNA-646在ARDS细胞模型中的表达及功能分析
- 程东良陈衍晨杜江卿娣
- 猴脑纹状体边缘区脑啡肽样免疫反应阳性突触的超微结构研究
- 2014年
- 目的观察猴脑边缘区甲硫氨酸-脑啡肽（MET-ENK）阳性免疫反应神经终末突触的超微结构，为进一步探索其学习记忆功能提供超微结构基础。方法选取健康成年雄性恒河猴6只，常规灌注固定和取脑，冰冻切片后行免疫组织化学染色检测纹状体MET-ENK的表达．取边缘区内免疫组化染色阳性反应区进行超微切片，电镜下观察边缘区MET-ENK阳性反应神经终末突触的超微结构。结果免疫组织化学染色显示在壳核和苍白球之间有一条密集排列的MET-ENK免疫反应阳性细胞带，即纹状体边缘区；电镜下可见边缘区神经元为长梭形或纺锤形，细胞器较少。MET-ENK阳性反应神经终末突触主要有5个类型：轴-树突触、轴-棘突触、轴-体突触、轴-轴突触以及多种类型的复合型突触。结论猴脑纹状体边缘区MET-ENK阳性免疫反应神经终末突触结构具有多样性和复杂性，明显不同于纹状体其他部分。
- 王斌毛姣玉马林路蒙莎吴升陈衍晨舒斯云
- 关键词：基底节甲硫氨酸脑啡肽超微结构
- 脂多糖诱发的小鼠急性肺损伤肺组织中microRNA表达谱的变化被引量：12
- 2013年
- 目的研究脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺组织中microRNA表达谱的改变，探讨microRNA在ALI／ARDS发生机制中的作用。方法C57BL小鼠24只，随机分为实验组和对照组，每组12只。实验组小鼠通过气管切开经呼吸道向肺内注入LPS（6mg／kg），构建小鼠ALI/ARDS模型。对照组用同样的方法注入相应剂量的9g／L盐水。所有小鼠均于手术后24h处死，取左肺组织用于测量干湿质量比，右中肺叶行HE染色观察病理变化。应用microRNA芯片技术检测对照组及实验组小鼠肺组织microRNA表达谱的差异，用生物信息学方法进行靶基因预测及信号通路分析。结果与对照组比较，实验组小鼠出现明显的呼吸系统症状，肺组织干湿质量比明显升高（P〈0．01），病理结果符合ALI／ARDS特征。芯片结果显示ALI／ARDS小鼠肺组织中明显差异表达的microRNA有48个，其中上调的有27个，下调的有21个，这些microRNA的靶基因可能参与调节炎症相关的信号通路。结论在ALI／ARDS小鼠模型中，部分microRNA的表达发生明显的变化，microRNA在ALI／ARDS病理生理过程中起重要作用。
- 王斌卿娣程东良陶少华沈蔚陈衍晨杜江
- 关键词：MICRORNA急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征
- 缺氧再灌注斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及c-fos基因的表达被引量：8
- 2013年
- 背景:国外已经有学者使用斑马鱼胚胎开始进行缺氧再灌注的研究,但还没有关于c-fos基因在斑马鱼脑缺氧再灌注过程中的表达及其作用机制的报道。目的:观察缺氧再灌注后斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及脑组织中c-fos基因的表达情况。方法:取48 hpf的斑马鱼胚胎进行缺氧实验,模拟新生儿缺氧再灌注损伤环境,通过向水中通入99.999%高纯氮气制造缺氧环境,分别经过6,12,24 h的缺氧处理后,在正常氧体积分数下进行6 h恢复。对照组为正常通气组(溶解氧浓度在7.0 mg/L左右)。采用吖啶橙染色方法,观察不同缺氧时间对斑马鱼神经细胞凋亡的影响,同时采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(qPCR),对c-fos基因表达情况进行定量分析,比较缺氧再灌注前后c-fos基因表达水平的变化。结果与结论:对照组脑部能检测到微量细胞凋亡,c-fos基因呈低水平表达;实验组经过6,12,24 h缺氧后,脑部凋亡细胞逐渐增多,缺氧24 h组凋亡细胞增幅最大(P<0.05),c-fos基因表达有不同程度升高(P<0.05),尤其是缺氧6 h后,该基因的表达上调幅度最高。结果表明缺氧会导致斑马鱼脑细胞内c-fos基因表达上调,可能是导致缺氧后期脑细胞凋亡激增的机制之一。
- 陈衍晨赵丹卿娣程东良毛姣玉王斌
- 关键词：细胞凋亡缺氧再灌注斑马鱼
- MiRNA-1247-3P在急性呼吸窘迫综合征细胞模型中的表达及功能分析被引量：4
- 2015年
- 目的:检测脂多糖(LPS)处理A549细胞前后发生显著变化的mi RNAs,并验证mi R-1247-3P在不同浓度LPS处理后细胞中表达量的变化,并探讨其可能机制。方法:对照组是以培养液处理A549细胞,实验组分别以不同浓度的LPS处理A549细胞。通过免疫细胞化学染色法、RT-PCR方法检测各组细胞中的SP-A、SP-C的表达量。用基因芯片检测细胞处理前后的表达谱,找出其中的关键mi RNA,PCR的方法检测各组细胞中mi RNA的表达量。结果:实验组中各组细胞的SP-A、SP-C的表达量较对照组均下降(P<0.05)。mi RNAs芯片检测结果显示:表达显著上调的有31个,显著下调的有3个。实时荧光定量PCR测出各实验组mi RNA-1247-3P的相对表达量较对照组均上升(P<0.05)。结论:mi RNA-1247-3P在实验组有高表达,提示其可能在ARDS的发生发展过程中发挥作用。
- 程东良梁媛陈衍晨卿娣史长松
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺表面活性蛋白AA549细胞
- let-7a-5p在急性呼吸窘迫综合征中作用
- 2018年
- 目的探讨let-7a-5p靶向调节转化生长因子-β受体1(transforming growth factor-βreceptor 1,TGF-βR1)在急性呼吸窘迫综合征中作用及机制。方法 NIH3T3细胞经转染let-7a-5p mimics或let-7a-5p inhibitor等后,分为let-7a-5p增强组、let-7a-5p增强对照组、let-7a-5p抑制组、let-7a-5p抑制对照组和阴性对照组,检测各组细胞中let-7a-5p的相对表达量,转染成功后,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中TGF-βR1、Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢmRNA相对表达量,采用Western blot法检测各组细胞中TGF-βR1、Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢ蛋白相对表达量。将HEK293细胞分为实验组和对照组,分别转染let-7a-5p mimic和阴性对照,采用双荧光素酶报告基因检测系统测定2组相对荧光素酶活性的荧光值。结果转染后let-7a-5p增强组let-7a-5p相对表达量(191 215.66±115 55.57)高于阴性对照组(251.85±85.12)和let-7a-5p抑制组let-7a-5p(1.14±0.22)(P<0.05),阴性对照组高于let-7a-5p抑制组(P<0.05);let-7a-5p增强组细胞中Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢmRNA相对表达量低于阴性对照组和let-7a-5p抑制组(P<0.05),阴性对照组低于let-7a-5p抑制组(P<0.05);let-7a-5p增强对照组和let-7a-5p抑制对照组Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢmRNA相对表达量与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),5组细胞中TGF-βR1mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);let-7a-5p增强组细胞中TGF-βR1、Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢ蛋白表达灰度值低于阴性对照组和let-7a-5p抑制组(P<0.05),阴性对照组低于let-7a-5p抑制组(P<0.05),let-7a-5p增强对照组和let-7a-5p抑制对照组细胞中TGF-βR1、Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢ蛋白表达灰度值与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);双荧光素酶报告基因检测结果显示,对照组细胞相对荧光素酶活性(1.00±0.00)高于实验组(0.34±0.13)(P<0.05)。结论 let-7a-5可通过抑制TGF-βR1蛋白翻译而减轻肺纤维化,进而延缓急性呼吸�
- 程东良梁媛陈衍晨史长松
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征NIH3T3细胞HEK293细胞
- STX3基因突变致微绒毛包涵体病的基因诊断被引量：4
- 2018年
- 目的探讨微绒毛包涵体病(microvillus inclusion disease,MVID)患儿临床表型与基因型的关系,以提高对MVID的认识。方法 2017年4月,1例MVID患儿在南方医科大学珠江医院新生儿科住院治疗,2017年6月采用二代测序法对患儿及其父母进行基因测序,采用一代测序方法对患儿胞兄进行定点突变检测。回顾性分析患儿临床表现、治疗、预后及家系基因测序结果。结果患儿女,胎儿期提示肠管扩张,生后第2天开始出现腹泻,为黄绿色黏液样便,合并多种电解质紊乱及代谢性酸中毒。基因测序结果显示,患儿STX3基因无义突变,突变位点为c.424C>T和c.739C>T,分别遗传自表型正常的父母。患儿胞兄8岁,表型正常,测序结果显示有STX3基因的1个杂合突变,位点为c.424C>T(p.R142),突变来源于表型正常的母亲。该突变为国内首次报道。结论 STX3基因分析有助于微绒毛包涵体病的诊断。
- 陈衍晨欧阳学军王斌
- 关键词：基因诊断
- 缺氧对斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及c-fos基因表达的影响
- [背景]
围生期缺氧性脑损伤对患儿最长远的危害是神经系统后遗症，主要发生在中度以上缺氧缺血性脑病。2005年世界卫生组织资料显示，全球每年仍有400万新生儿死亡，与窒息相关者23％[1]，欧美等发达国家，中高度新生...
- 陈衍晨
- 关键词：C-FOS基因神经细胞凋亡脑损伤
