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环介导等温扩增技术在呼吸道感染病原体检测中的应用被引量：7: 2011年; 目的应用环介导等温扩增法(LAMP)对肺炎患者下呼吸道分泌物进行11种常见致病菌的核酸检测,探讨其临床应用价值。方法收集福建省立医院2009—2010年呼吸科诊断为下呼吸道感染患者的合格痰标本289例,行LAMP方法检测,与痰培养结果比较,分析其灵敏性和特异性。结果 LAMP检测时间仅需2～3h,明显短于痰培养;以细菌浓度>1×103为阳性阈值,敏感性74.0%,特异性95.3%,敏感性明显高于痰培养;其阳性率为42.9%(124/289)。结论 LAMP法可方便、快速检测肺部感染的常见病原菌,敏感性高于痰培养法。; 陈愉生王大璇陈炆颖李鸿茹; 关键词：病原检测常见病原菌下呼吸道感染

老年重症肺炎危险因素及预后分析: 陈炆颖陈愉生洪如钧李鸿茹苗彦

乌司他丁联合胸腺肽治疗重症肺炎患者的效果分析被引量：1: 2020年; 目的探索乌司他丁联合胸腺肽治疗重症肺炎的效果。方法选取我院2019年01月至2020年01月收治的重症肺炎患者65例,采用随机数字法,将患者随机分为试验组33例与对照组32例。对照组使用常规治疗措施,试验组在常规治疗基础上联合使用乌司他丁及胸腺肽。对比两组治疗后血气分析、炎症指标、淋巴细胞亚群的变化及死亡率。结果治疗后,试验组动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、IL-6及死亡率等指标明显低于对照组(P<0.05);动脉血氧饱和度(SaO_2)动脉氧分压(PaO_2)及CD4^+、CD8^+T细胞数量均明显高于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁联合胸腺肽可改善重症肺炎患者呼吸功能,改善炎症应激水平,提高细胞免疫功能,降低患者死亡率。; 陈炆颖许能銮; 关键词：乌司他丁胸腺肽免疫调节重症肺炎

福建省某三甲医院2019年重症监护室细菌分布及耐药性分析被引量：3: 2021年; 目的了解ICU细菌感染的病原菌分布,并分析其耐药性,为合理使用抗菌药物提供依据.方法收集2019年1—12月我院重症监护室内分离的病原菌并分析其耐药性.结果分离的1222株病原菌中,常见革兰阴性杆菌占70.0%,常见革兰阳性球菌占30.0%.阴性杆菌以鲍曼不动杆菌(16.6%)、肺炎克雷伯杆菌(14.3%)、铜绿假单胞菌(12.0%)、大肠埃希菌(9.9%)为主,产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌株分别为23.4%、56.2%.阳性球菌以金黄色葡萄球菌、屎肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌为主,三者占比依次是9.2%、9.1%、6.1%;耐苯唑西林金黄色葡萄球菌与耐苯唑西林的凝固酶阴性葡萄球菌检出率分别为46.4%和89.0%.耐药性监测的结果显示,鲍曼不动杆菌对不包括替加环素在内的其他抗生素的耐药率均在50%以上.肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类的耐药率超过40%,对替加环素、阿米卡星敏感性较高.大肠埃希菌对碳青霉烯类抗生素耐药率为5.1%.革兰阳性球菌对万古霉素、利奈唑胺保持较好敏感性.结论ICU分离的病原菌以阴性杆菌为主,且对抗菌药物耐药率高.应提高标本送检率,加强细菌耐药性的检测,指导抗菌药物的合理运用.; 陈炆颖许能銮; 关键词：重症监护病房病原菌耐药性分析

Six1蛋白对在结肠癌细胞株HT-29增殖能力影响的实验研究被引量：2: 2016年; 目的研究高表达Six1对人结肠癌细胞株HT-29增殖能力的影响。方法运用慢病毒构建高表达Six1的HT-29稳定细胞株,应用Western blot方法、MTT比色法、BrdU法检测Six1的蛋白表达。结果成功构建Six1表达的HT-29Six1+细胞,实验组HT-29Six1+细胞Six1蛋白表达量为对照组HT-29con的4.3倍;采用MTT法,以第1天的吸光度A值作为参照标准,HT-29Six1+组高于HT-29con组(第2天为2.35±0.68 vs 1.03±0.67,第3天为6.33±0.60 vs 2.44±1.01,第4天为14.70±1.40 vs 4.60±1.30,第5天为20.60±2.40 vs 9.25±1.60),从第3天开始,差异有统计学意义(P<0.05)。采用BrdU法HT-29Six1+组的比例高于HT-29con组[(45.97±1.21)%vs(29.56±1.05)%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HT-29Six1+细胞株稳定高表达Six1,高表达Six1可以增强HT-29细胞的增殖能力。; 蔡少鑫陈炆颖王乐杨常顺李伟华; 关键词：HT-29 结肠癌

重症监护病房478例肺炎临床分析: 目的分析重症监护病房肺炎的临床特点、流行病学特征及病原学分布情况。方法对2007年6月至2011年11月入住福建省立医院内科ICU的478例肺炎患者的临床资料进行回顾性分析,研究其临床特点、基础疾病、病原学特点、药物敏感...; 洪如钧陈愉生陈炆颖李鸿茹卢锋峰石松菁

重症监护病房重症肺炎患者危险因素及预后分析被引量：23: 2014年; 目的探讨ICU罹患重症肺炎患者的危险因素及其预后。方法对我院ICU 197例肺炎患者的临床资料进行回顾性分析。采用病例对照研究,将其中符合重症肺炎诊断标准的92例设为重症组,余105例非重症肺炎为非重症组,对相关资料作单因素及多因素Logistic回归分析。结果年龄>75岁、合并呼吸衰竭、PT延长、需机械通气为ICU罹患重症肺炎患者的主要危险因素。凝血异常、有否合并慢性肺病、神经系统疾病、有否机械通气、感染性休克是影响重症肺炎的独立预后因素。结论 ICU重症肺炎患者影响预后的因素众多,基础病多、并发感染性休克、需要机械通气往往提示预后不良。; 洪如钧陈愉生陈炆颖石松菁卢锋峰; 关键词：ICU 重症肺炎预后因素

人肺腺癌裸鼠皮下移植瘤模型的建立被引量：5: 2010年; 目的采用人肺腺癌SPC-A-1细胞株建立裸鼠皮下移植瘤模型,为体内研究肺腺癌发病机制及靶向治疗提供工具。方法通过直接皮下注射细胞悬液法建立裸鼠皮下移植瘤模型,以每只2×106SPC-A-1细胞数接种于5只裸鼠右前肢腋窝皮下,观察成瘤时间、移植瘤长径、短径、重量、体积及病理形态等情况。结果5只裸鼠均成瘤,平均成瘤时间为7d,28d后瘤体平均长径为(19.20±3.85)mm,平均短径为(14.94±2.78)mm,平均瘤体体积为(2144.10±1237.72)mm3,平均瘤重为(1.37±0.60)g。镜下见大多数移植瘤包膜完整,瘤细胞腺样排列,呈腺癌形态,部分瘤块中央还可见局灶性坏死。结论成功建立裸鼠皮下人SPC-A-1肺腺癌模型,有利于后续体内实验。; 李友堂李鸿茹陈炆颖苗彦陈愉生; 关键词：裸鼠肺腺癌

Six1通过PI3K通路抑制肺癌细胞A549的增殖和迁移被引量：2: 2014年; 目的研究Six1基因对人肺癌细胞A549增殖和迁移能力的影响及其作用机制。方法将Six1的特异小干扰RNA序列转染入A549细胞中,应用Western印迹法检测Six1在A549细胞中的蛋白水平的表达情况,应用MTT法和细胞计数观察低表达Six1对A549细胞增殖的作用,应用划痕实验和transwell侵袭小室实验检测A549细胞迁移能力的变化情况,应用Western印迹法检测PI3K信号通路蛋白的表达变化。结果在A549细胞中,特异的小干扰RNA使Six1在蛋白水平表达降低,低表达Six1的A549细胞系增殖和迁移能力下降,p-AKT的蛋白表达降低。结论在A549细胞系中Six1通过PI3K通路抑制A549细胞的侵袭和转移能力。; 陈炆颖蔡少鑫洪如钧林明陈愉生; 关键词：肺癌 PI3K通路

RNAi沉默livin基因对裸鼠移植瘤生长及Ki67蛋白表达的影响被引量：1: 2011年; 目的利用慢病毒携带的livin基因短发夹RNA(shRNA)干扰裸鼠移植瘤中Livin蛋白表达,探讨其对肺腺癌裸鼠移植瘤生长及Ki67蛋白表达的影响。方法建立肺腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,待移植瘤长至100mm3左右时,以携带livin基因shRNA慢病毒载体注入移植瘤,观察肿瘤生长情况。用免疫组织化学方法检测各组Livin蛋白、Ki67蛋白表达,分析二者相关性。结果 livin基因shRNA干预组与空白对照组和阴性载体对照组相比,瘤体生长减缓,移植瘤质量明显减小(P<0.01),Livin蛋白、Ki67蛋白的表达明显降低(P<0.01,P<0.01),且Livin蛋白与Ki67蛋白的表达呈正相关(r=0.54,P<0.01)。结论利用livin基因shRNA可抑制移植瘤生长,Livin蛋白表达明显降低,Ki67蛋白的表达也降低,两者呈显著正相关。; 苗彦陈愉生李鸿茹李友堂陈炆颖; 关键词：LIVIN基因 KI67基因移植瘤 LIVIN蛋白 KI67蛋白

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