陈广琴
- 作品数：16 被引量：62H指数：5
- 供职机构：广西中医药大学附属瑞康医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 医护专病一体化管理模式在中青年高血压患者中的应用
- 2022年
- 目的研究医护专病一体化管理模式在中青年高血压患者临床护理中的效果。方法选取2018年3月至2019年3月广西中医药大学附属瑞康医院收治的中青年高血压患者120例为研究对象,采用随机法将其分为治疗组和对照组,各60例。对照组患者实施传统管理模式,治疗组患者在传统管理模式的基础上实施医护专病一体化管理模式。对比两组患者的自我管理疾病能力、健康行为、服药依从性及护理满意度。结果两组自我管理疾病能力评分1个月、3个月时对比,两组差异均无统计学意义(P>0.05),1年后治疗组评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者健康行为评分,对比1个月、3个月时,治疗组和对照组无显著差异,1年后治疗组评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组的服药依从率为88.33%,显著高于对照组的56.67%,且护理满意度为98.33%,显著高于对照组的75.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论医护专病一体化管理模式应用于中青年高血压患者临床护理中效果显著,能有效增强其自我管理疾病能力,改善其健康行为,提高其服药依从性和护理满意度,建立和谐的护患关系。
- 于秀婷钟美容甘健妮陈广琴
- 关键词：高血压患者
- AMPK对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)特异性激动剂AICAR对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1蛋白表达的影响,探讨AMPK对心肌细胞蛋白质降解通路的可能作用。方法培养出生1～3d大鼠心肌细胞,用AICAR干预激活AMPK,并用Western blotting检测其对FOXO1转录因子活性,以及MuRF1蛋白表达的影响。结果 AICAR能够激活心肌细胞AMPK,与对照组比较,AMPK激活后显著抑制FOXO1磷酸化(P<0.01),促进MuRF1蛋白表达(P<0.01)。结论 AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO1的转录活性,上调MuRF1蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控。
- 陈保林熊肇军张成喜马跃东蒙荣森陈广琴刘晨董吁钢
- 关键词：蛋白水解AMPKFOXO
- 医护一体化干预对中青年高血压患者依从性的影响被引量：2
- 2020年
- [目的]评价医护一体化干预对中青年高血压患者服药依从性的影响。[方法]选取2017年1月至2018年6月我院门诊及住院的中青年高血压患者120例为研究对象,随机分为对照组和观察组各60例。对照组患者采用常规干预,观察组患者采用医护一体化干预,对比两组患者干预前后的服药依从性。[结果]干预前两组患者服药依从性差异无统计学意义(P>0.05);干预后,两组患者服药依从性较干预前均显著提高,且观察组优于对照组,均有统计学意义(P<0.05)。[结论]医护一体化干预可使中青年高血压患者的服药依从性显著提高,具有临床推广价值。
- 于秀婷甘健妮钟美容陈广琴
- 关键词：医护一体化中青年高血压患者服药依从性
- 不应忽视高血压前期的防治被引量：20
- 2008年
- 高血压发病率、致残率和病死率高，由此导致严重的经济负担，近年越来越受到重视。高血压总体知晓率、治疗率和控制率仍很低。因此，必须强调高血压一级预防的重要性．把防线移到疾病的预防和处理危险因素上。有关研究已经开展，2003年的高血压指南即预防、检测、评价和治疗全国委员会第7次报告因此进行了修改，更加强调控制血压水平，提出许多新的指导性建议。在更多地关注正常高值血压同时。
- 董吁钢陈广琴
- 关键词：高血压高血压前期
- AMPK对心肌细胞FOXO3a转录因子活性以及泛素连接酶MAFbx表达的影响被引量：3
- 2010年
- 【目的】研究5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对心肌细胞转录因子FOXO3a的活性以及泛素连接酶MAFbx蛋白表达的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶(AMPK)在心肌细胞蛋白质降解中所起的作用。【方法】用不同浓度AICAR干预培养的新生大鼠心肌细胞6h,观察AICAR对心肌细胞AMPK的激活作用。再将培养的心肌细胞分成3组:对照组,AICAR组,AICAR+CompoundC组。用Western blot检测AMPK激活对心肌细胞FOXO3a转录因子活性,以及MAFbx蛋白表达的影响。【结果】①与对照组比较,0.25mmol/L与0.5mmol/LAICAR处理6h后心肌细胞AMPK活性升高(P<0.05),而1.0mmol/L与2.0mmol/LAICAR组AMPK活性增加更明显(P<0.01)。②与对照组比较,AICAR激活AMPK后显著增加FOXO3a转录活性(P<0.01),促进MAFbx蛋白表达(P<0.01),而特异性的AMPK抑制剂Compound C则明显抑制了该作用。【结论】AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO3a的转录活性,上调MAFbx蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控。
- 陈保林蒙荣森马跃东熊肇军张成喜陈广琴刘晨董吁钢
- 关键词：蛋白水解AMPKFOXO3AMAFBX
- HO-1在AMPK抑制心肌肥大中的作用被引量：5
- 2010年
- 【目的】研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及血红素氧合酶HO-1激活对心肌肥大的影响,以及HO-1在AMPK抑制心肌肥大中的作用。【方法】以培养的新生大鼠心肌细胞为研究对象,采用蛋白免疫印迹杂交方法检测5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对AMPK的磷酸化程度及对HO-1的影响,并测定心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率及心肌细胞表面积,观察AMPK及HO-1心肌细胞肥大的影响。【结果】AICAR对AMPK及HO-1均有激活作用,AICAR能阻断AngⅡ引起的心肌肥大效应;阻断HO-1的激活则能减弱AICAR的抑制作用。【结论】AMPK具有抑制心肌肥大的作用,AMPK能激活HO-1,HO-1在AMPK抗心肌肥大的机制中起重要作用。
- 陈广琴刘晨张成喜蒙荣森陈保林熊肇军董吁钢
- 关键词：AMPKHO-1心肌肥大
- 基于网络药理学和分子对接方法探讨黄芪多糖治疗慢性心力衰竭作用机制被引量：6
- 2021年
- 目的基于网络药理学和分子对接方法分析黄芪多糖治疗慢性心力衰竭的分子生物学机制。方法利用Swisstarget数据库筛选出黄芪多糖活性成分的作用靶点,利用GeneCards数据库筛选慢性心力衰竭疾病作用相关靶点。利用STRING数据库进行蛋白互作网络分析,利用Cytoscape构建蛋白互作网络进行可视化分析,利用David数据库进行GO分析和KEGG信号通路富集分析,利用iGEMDOCK软件进行分子对接。结果筛选出黄芪多糖的潜在靶点299个,与慢性心力衰竭疾病相关的靶点28个,信号通路26条。结论黄芪多糖治疗慢性心力衰竭具有多靶点、多通路作用的特点,其作用机制可能是通过调节慢性心力衰竭发展过程中VEGFA、TP53、IL2、TLR4、CASP3、ACE等基因的表达,调控HIF-1信号通路、钙信号通路和PI3K/Akt信号通路等对慢性心力衰竭进行干预。
- 卢丽颖郑景辉伍燕宏陈广琴
- 关键词：黄芪多糖网络药理学慢性心力衰竭分子对接
- 黄芪多糖对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚及自噬的影响被引量：6
- 2021年
- 目的:研究黄芪多糖(APS)对心肌肥厚大鼠心肌组织中自噬表达的影响。方法:健康SD大鼠随机分为模型(AAC)组、假手术(Sham)组和APS组,AAC组及APS组均通过腹主动脉缩窄(AAC)术构建大鼠心肌肥厚模型,术后1周开始分别予灭菌蒸馏水、APS每天灌胃给药,连用8周。8周后测定各组大鼠心肌重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI);光镜下观察心肌组织学改变,Western blotting法检测心肌组织LC3Ⅱ/GAPDH、beclin-1的蛋白表达量,同时运用电子显微镜检测心肌细胞中自噬小体数量。结果:与Sham组相比,AAC组HMI、LVMI明显增加(P<0.01),光镜下观察到心肌纤维增粗、结构紊乱,心肌细胞直径和表面积均增加(P<0.01),LC3Ⅱ/GAPDH、beclin-1表达水平明显升高(P<0.05),电子显微镜下可见自噬小体明显增加(P<0.01);与AAC组相比,APS组HMI、LVMI显著降低(P<0.01);苏木精-伊红(HE)染色可见心肌细胞肥大程度较AAC组减轻,心肌纤维排列整齐;心肌细胞直径和表面积明显减小;APS组LC3Ⅱ/GAPDH、beclin-1表达水平均有不同程度下降(P<0.05),电镜下可见自噬小体明显减少。结论:APS在大鼠压力超负荷心肌肥厚中起保护作用,其机制可能为通过调控自噬水平实现的。
- 陈广琴白法文洪钰杰
- 关键词：黄芪多糖主动脉缩窄心肌肥厚自噬
- 基于ROS/Akt信号通路的黄芪多糖改善腹主动脉缩窄小鼠心肌肥厚的机制探讨被引量：1
- 2022年
- 目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对心肌肥厚小鼠心肌组织中ROS/Akt信号通路的影响。方法8~10周龄雄性C57BL/6小鼠36只,体重控制在24~26g,经主动脉缩窄(AB)术构建心肌肥厚模型,随机分为模型组(AB组)、黄芪多糖低剂量(L-APS组)和高剂量(H-APS组),另取12只C57BL/6小鼠行假手术(sham组)。术后1周开始分别予灭菌蒸馏水、APS每天灌胃给药,连用8周。8周后采用经胸超声心动图评估大鼠的心功能,测定各组大鼠心脏重量/体重比(HW/BW)、左室重量/体重比(LVW/BW)及肺重量/体重比(LW/BW);苏木精伊红染色观察心肌组织病理学改变;荧光探针检测大鼠心肌的ROS含量;Western blot法检测p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的蛋白表达量。结果与sham组相比,AB组心功能显著降低,HW/BW、LVW/BW、LW/BW明显增加(P<0.01),HE染色显示心肌纤维增粗、结构紊乱,ROS含量升高,p-PI3K、p-Akt表达明显下降(P<0.01)。与AB组相比,APS组心功能得到一定改善,HW/BW、LVW/BW、LW/BW显著降低(P<0.01);HE染色可见心肌细胞肥大程度较AB组减轻,心肌结构损伤减轻;提示APS组心肌损伤得到了改善,APS两组相比,以L-APS组明显。APS组ROS含量均有不同程度下降,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt表达增加(P<0.01),以L-APS组明显(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖在小鼠压力超负荷心肌肥厚中起保护作用,ROS/Akt通路可能参与了黄芪多糖抑制心肌肥厚的作用。
- 陈广琴何金龙白法文洪钰杰
- 关键词：黄芪多糖主动脉缩窄ROS
- AMPK激活在抑制大鼠心肌细胞肥大中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活对抑制大鼠心肌细胞肥大的影响及其机制。方法分离培养新生大鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞分为对照组、苯肾上腺素(PE)组、PA组、PAC组。PE组给予PE10μmol/L,PA组给予PE 10μmol/L及AMPK激活剂5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)1 mmol/L,PAC组给予PE 10μmol/L、AICAR 1 mmol/L及AMPK抑制剂Compound C 1μmol/L。采用Western blot法检测各组AMPK表达,高效液相色谱仪检测各组心肌细胞三甲基组氨酸(3-MH)释放量,实时荧光定量PCR法检测各组ANP mRNA表达,采用免疫组化法测定各组心肌细胞表面积。结果 PE组3-MH释放量低于对照组,PA组3-MH释放量高于PE组,PAC组3-MH释放量低于PA组(P均<0.01)。PE组ANP mRNA表达高于对照组,PA组ANP mRNA表达低于PE组,PAC组ANP mRNA表达高于PA组(P均<0.01)。PE组心肌细胞表面积大于对照组,PA组心肌细胞表面积小于PE组,PAC组心肌细胞表面积大于PA组(P均<0.01)。结论 AMPK在心肌肥大发生过程中具有重要作用,激活AMPK能够促进心肌细胞蛋白质降解而逆转心肌肥大,抑制AMPK则可促进心肌肥大的发展。
- 陈保林俞杉熊肇军张成喜马跃东陈广琴刘晨董吁钢
- 关键词：心肌细胞肥大
