陆薇薇
- 作品数：7 被引量：23H指数：3
- 供职机构：北京大学基础医学院病原生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”北京市与中央在京高校共建项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾上腺髓质素家系分子的心血管效应及病理生理意义被引量：4
- 2013年
- 肾上腺髓质素家系包括肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)、肾上腺髓质素2(或称中介素,intermedin,IMD)及两者前体原分子的不同剪切片段。近年研究发现,肾上腺髓质素家系前体分子或活性分子内部不同片段间存在相互作用,共同参与心血管系统稳态的调控,在心血管系统疾病的发生发展中发挥着重要的作用。本文拟从肾上腺髓质素家系不同剪切片段的功能多样性、受体的多选择性及受体后信号通路对肾上腺髓质素家系的心血管效应及病理生理意义进行简要综述。
- 陆薇薇齐永芬
- 关键词：心血管疾病肾上腺髓质素
- Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚
- 陆薇薇赵蕾张金胜侯跃龙腾旭唐朝枢齐永芬
- Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚
- 目的 Intermedin (IMD)是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员,具有调节心血管系统功能稳态的作用.本课题在腹主动脉缩窄(abdorminal aorta constriction,AAC)导致高血压心肌肥厚...
- 陆薇薇赵蕾张金胜侯跃龙滕旭唐朝枢齐永芬
- 关键词：INTERMEDIN心肌肥厚内质网应激AMPK
- 同型半胱氨酸通过内质网应激反应促进大鼠血管平滑肌细胞钙化被引量：12
- 2015年
- 目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的影响及其可能的机制。方法Hcy、内质网应激抑制剂4苯基丁酸(PBA)和牛磺酸(TAU)处理VSMC,茜素红染色、钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性测定确定细胞钙化;Western Blot检测其内质网应激相关蛋白表达。结果不同浓度的Hcy(50、100、200和400μmol/L)促进VSMC钙化,与钙化组相比,VSMC钙含量分别增加了2.5倍、4.17倍、5.83倍和8.33倍(均P<0.05),ALP活性分别增加了1.56倍、2.18倍、2.56倍和3.13倍(均P<0.05)。Hcy可以促进内质网应激相关蛋白表达增加,与钙化组相比,给予Hcy后,p-PERK、p-IRE1和ATF6分别升高了37.8%、27.5%和26%(均P<0.05)。给予PBA和TAU后,Hcy所诱导的内质网应激相关蛋白表达增加被抑制,与钙化+Hcy组相比,p-PERK降低64%和76%(均P<0.01)、p-IRE1降低65%和41.1%(均P<0.01)、ATF6降低50%和47%(均P<0.01)、CHOP降低47.4%和39.5%(均P<0.01)、PERK降低58.6%和69%(均P<0.01)、GRP78降低79.5%和72.7%(均P<0.01)。应用内质网应激抑制剂PBA和TAU可抑制Hcy诱导的VSMC钙化,茜素红染色发现钙化结节减少、ALP活性和钙含量降低;PBA和TAU还可抑制Hcy刺激的VSMC由收缩表型向成骨样细胞表型转变,与钙化+Hcy组相比,PBA和TAU处理组SMα-actin分别升高了2.9倍和3.1倍(均P<0.01)、SM22α分别升高了1.8倍和2.3倍(均P<0.01)、OPN分别降低了2.73倍和4.2倍(均P<0.01)。结论 Hcy通过激活VSMC内质网应激反应促进VSMC钙化。
- 侯跃龙陆薇薇张金胜倪先强鱼艳荣唐朝枢齐永芬
- 关键词：同型半胱氨酸血管钙化内质网应激血管平滑肌细胞
- 内质网应激和血管损伤性疾病被引量：7
- 2012年
- 内质网是动态的膜性细胞器,参与蛋白质的折叠、钙离子稳态的维持和脂质的生物合成。各种干扰内质网功能的病理生理学因素,均可破坏内质网的稳态而触发内质网应激。适当的内质网应激通过激活未折叠蛋白反应促进内质网稳态的恢复,但过度内质网应激则触发内质网相关凋亡途径,参与多种疾病的发生发展。近年研究发现,内质网应激参与动脉粥样硬化、高血压、血管钙化和冠状动脉成形术后再狭窄等多种血管损伤性疾病的病生理过程。本文就内质网应激在血管损伤性疾病发病机制中的研究进展作简要综述。
- 陆薇薇齐永芬
- 关键词：内质网应激血管损伤性疾病
- Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚
- 目的:Intermedin(IMD)是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员,具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄导致高血压心肌肥厚模型上研究IMD在心肌肥厚中的作用和机制。方法:腹主动脉缩窄(abdom...
- 陆薇薇赵蕾张金胜侯跃龙滕旭唐朝枢齐永芬
- 关键词：INTERMEDIN心肌肥厚内质网应激AMPK
- 文献传递
- Intermedinl-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚
- 2013年
- 目的Intermedin（IMD）是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员，具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄（abdominalaortaconstriction，AAC）导致高血压心肌肥厚模型上研究IMDl-53在心肌肥厚中的作用和机制。方法腹主动脉缩窄制备大鼠心肌肥厚模型，检测AAC后2．4、8周心脏中IMD及其受体mRNA及蛋白的表达变化；AAC术后24h皮下植入微量渗透泵，
- 陆薇薇赵营张金胜侯跃龙滕旭唐朝枢齐永芬
- 关键词：INTERMEDIN心肌肥厚内质网应激AMPK
