陆晓红
- 作品数：34 被引量：98H指数：5
- 供职机构：佳木斯大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省高等教育教学改革工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 小鼠胚胎皮层神经细胞连续6周原代培养的神经元数目变化
- 2004年
- 马晓晶陆晓红金玉玲王明礼
- 关键词：神经细胞培养胚胎小鼠
- 不同剂量维生素E预防脑梗死的实验性研究被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨维生素E预防脑梗死的作用及其量效关系。方法:将Wistar大鼠48只,随机分为6组,1组(假手术组)、2组(持续缺血组)、3组(缺血再灌注组)、4、5、6组为维生素E灌胃组,剂量分别为2.5mg/kg、50mg/kg、300mg/kg,时间为4周。采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2h,再灌注4h后,眶动静脉取血、迅速断头取脑,测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,持续缺血组与缺血再灌注组脑组织中的SOD,GSH-Px活力降低,MDA的含量增加(P<0.01或P<0.05),缺血再灌注组血浆NSE含量增加明显(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,中、高剂量组脑组织中的SOD,GSH-Px活力明显提高,MDA的含量及血浆NSE含量明显减少(P<0.01或P<0.05),其中中剂量组变化更明显,与高剂量组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:1维生素E可减轻实验性脑梗死的脑组织损伤程度,有脑保护作用。2低剂量无效,中剂量作用优于高剂量。
- 王璇彭文君陆晓红王明礼
- 关键词：维生素E缺血再灌注谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛神经元特异性烯醇化酶
- 不同剂量维生素E对大鼠脑缺血再灌注后GAP-43及突触素P38表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究不同剂量维生素E(VitE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死周围区生长相关蛋白-43(GAP-43)及突触素P38表达的影响,从而进一步探讨抗氧化剂在脑缺血损伤中的作用机制及VitE应用剂量。方法成年健康雌性Wistar大鼠125只,随机分成假手术组、对照组、大剂量VitE组(300 mg/kg)、中剂量VitE组(50 mg/kg)和小剂量VitE组(2.5 mg/kg)。采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)动物模型。各组分别于术后6 h、1 d、3 d、7 d、14d取脑片。应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后GAP-43和P38的表达。结果(1)小剂量VitE组GAP-43和P38表达较对照组有所增高,但差异无显著性(P>0.05)。(2)大、中剂量VitE组间GAP-43和P38表达比较未见明显变化(P>0.05)。(3)大、中剂量VitE组与对照组比较:GAP-43表达增高,1 d、3 d、7 d、14 d各时间点差异均有显著性(P<0.05);P38表达也增高,3 d、7 d、14 d时间点差异具有显著性(P<0.05)。结论抗氧化剂VitE可增强中枢神经系统损伤后神经元再生重塑功能。对于VitE最佳剂量的选择,尚有待进一步研究。
- 陆晓红包晓群彭文君王旋邹春颖王明礼
- 关键词：维生素E脑缺血再灌注生长相关蛋白突触素
- 茶色素治疗急性脑梗塞的临床观察被引量：1
- 1997年
- 茶色素治疗急性脑梗塞的临床观察李振海盛宝英邵枫陆晓红乔香兰（佳木斯医学院第一附属医院，佳木斯１５４００２）钟巍（中国协和医科大学北京协和医院）茶色素是从绿茶中提取的天然色素，具有调节血脂代谢紊乱、抗脂质过氧化、抗凝、促纤溶和防止血小板聚集等多种药理作...
- 李振海盛宝英邵枫陆晓红乔香兰钟巍
- 关键词：茶色素药物疗法急性脑梗塞
- 眼肌麻痹的诊断治疗进展被引量：13
- 2001年
- 王明礼陆晓红
- 关键词：眼肌麻痹
- 戊四氮慢性致痫大鼠海马区PPARγmRNA的表达及神经细胞损伤的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨戊四氮慢性点燃大鼠在癫痫形成过程中海马区PPARγmRNA表达变化及神经细胞损伤,探讨PPARγ在癫痫发作后神经元炎症损伤的潜在作用机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、PTZ组,除正常组外均给予戊四氮(PIZ)35mg/kg·d腹腔注射,持续28d。实验结束后以RT-PCR法检测检测不同时间点(24h、48h、72h)海马区PPARγmRNA含量,同时尼氏染色观察海马组织形态变化。结果:通过RT-PCR及尼氏染色,PTZ组大鼠脑海马PPARγmRNA含量比正常对照组增高,注射PIZ的各组大鼠海马区PPARγmRNA的表达随着注射时间逐渐增加,尼氏染色显示PTZ组海马区炎症改变较正常组显著。结论:PPARγ低表达可能是癫痫发作后神经元炎症损伤的潜在机制之一。
- 单鹤陆晓红王国辉刘蕾金玉玲
- 关键词：戊四氮PPARΓ海马炎症反应
- 大鼠脑出血灶周HIF-1α、HSP70表达及GM1对其变化的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究大鼠脑出血灶周边组织急性期HIF-1α、HSP70的表达机制,探讨GM1对HIF-1α、HSP70表达的影响。方法①Wistar大鼠96只,随机分为:对照组,脑出血组,神经节苷酯钠干预组(局部给药组和腹腔给药组),各实验组分为脑出血后6、12、24、48h4个时间点。采用大脑立体定位法注入未肝素化动脉血复制大鼠脑出血模型;②采用免疫组化染色法检测脑组织HIF-1α、HSP70的表达。结果①大鼠脑出血周边组织6h可见HSP70和HIF-1α的表达,在6～48h呈逐渐上升趋势;②GM1干预后周边组织HSP70、HIF-1α表达阳性细胞数与脑出血组对应时间点比较显著上升,差异均具有统计学意义(P<0.05);③GM1干预组中,与腹腔给药相比,局部用药各时间点周边组织HSP70、HIF-1α表达阳性细胞数显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论①HIF-1α、HSP70参与脑出血周边组织损伤应答反应;②GM1可增强脑出血急性期HIF-1α、HSP70的表达;③GM1可改善脑出血预后,且局部用药优于腹腔给药。
- 宋友程洪斌陆晓红
- 关键词：缺氧诱导因子神经节苷酯
- MCI-186对阿尔茨海默病大鼠海马神经元细胞增殖和细胞周期的影响被引量：3
- 2011年
- 目的通过MCI-186对阿尔茨海默病大鼠海马神经元细胞增殖和细胞周期的影响进行探讨,来验证MCI-186通过抗细胞凋亡机制发挥其神经保护作用。方法将Wistar雄性大鼠分为5组:正常对照组、假手术组、痴呆组(穹隆海马伞损伤联合Aβ25-35侧脑室注射)、大剂量及小剂量MCI-186治疗组,于第28 d分离海马神经细胞,进行流式细胞仪检测[由计算机测出各组大鼠海马神经元细胞周期含量(G0/G1、S、G2/M)和凋亡率(AR),并计算增殖指数(PI)=(S+G2/M)/(G0/G1+S+G2/M)×100%]。结果 MCI-186治疗组大鼠海马神经细胞中,G1期细胞数目减少,S期细胞数目增多,PI增加、AR降低;其中小剂量MCI-186治疗组改变更明显。结论 MCI-186会促使静止态G1期细胞活跃并向S期转变,增加DNA合成量,促进细胞增殖,并能抑制细胞凋亡,从而达到保护神经细胞的目的 ,以小剂量MCI-186保护神经细胞作用更强。
- 冷闻辉于明陈加俊包晓群陆晓红王璇
- 关键词：阿尔茨海默病细胞周期
- 大鼠脑出血灶周HSP70凋亡表达及GM_1对其变化的影响被引量：3
- 2008年
- 目的：研究大鼠脑出血灶周边组织HSP70的表达机制,探讨GM1抗细胞凋亡作用及对HSP70表达的影响。方法：1Wistar大鼠96只,随机分为：对照组,脑出血组,神经节苷酯干预组。大脑立体定位法复制脑出血模型。2免疫组化染色法检测脑组织HSP70表达。3吉姆萨染色法检测神经细胞凋亡。结果：1脑出血周边组织6h见HSP70表达,在6-48h呈上升趋势。2脑出血周边组织6h见凋亡细胞,在6~48h呈上升趋势。3GM1干预后HSP70表达与脑出血组比较显著上升,而凋亡细胞数下降,差异均具有显著性（P〈0.05）。4GM1干预组中,局部比腹腔各时间点HSP70表达阳性细胞数增高,而凋亡细胞数下降,差异具有显著性（P〈0.05）。结论：1HSP70参与脑出血周边组织损伤应答反应。2GM1可增强脑出血急性期HSP70的表达,同时具有抗细胞凋亡作用。3GM1可改善脑出血预后,且局部用药优于腹腔给药。
- 宋友陆晓红
- 关键词：脑出血神经节苷酯
- 关于代谢组学的整合化发展中的问题和对策解析
- 2013年
- 代谢组学指的是通过研究小分子代谢产物来研究机体代谢的学科,目前被广泛的应用在医学和生物学领域。近年来,代谢组学的发展很快,它历经了外部整合、内部整合等多个发展阶段,但它却仍然面临一定的问题,比如数据库的建立、技术的局限性、外界因素的影响等等。只有对这些问题进行了解决,才能更好的对代谢组学进行研究。
- 李欣罗海龙杨印东关亚新陆晓红
- 关键词：代谢组学整合化
