闫静波
- 作品数：21 被引量：76H指数：6
- 供职机构：河北医科大学附属邢台市人民医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金留学人员科技活动项目择优资助经费河北省科技厅博士基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异丙酚联合贝那普利预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究
- 李建辉郝丽娜侯少科曲振华闫静波杨雪晶姚新宇
- 近些年来，随着心脏体外循环外科手术和心肌缺血性疾病逐渐增多，心肌缺血再灌注损伤受到广泛关注。该课题通过动物实验和临床观察两个方面来研究异丙酚联合贝那普利预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。动物实验的研究方法是采用结扎大...
- 关键词：
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤异丙酚贝那普利动物实验
- 抗纤维化短肽对大鼠矽肺纤维化MCP-1、ED-1表达的影响被引量：9
- 2008年
- 目的探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、ED-1表达的影响在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用。方法气管内灌尘法制作大鼠矽肺纤维化动物模型,实验大鼠随机分为6组,包括:对照1组,对照2组和矽肺模型1组,矽肺模型2组,矽肺抗纤维化治疗组,矽肺预防治疗组。采用HE染色对矽肺纤维化病变及其变化特点进行形态学观察;采用羟脯氨酸法对矽肺大鼠肺内胶原含量进行检测;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织中MCP-1的表达与巨噬细胞(ED-1阳性)的数量。结果抗纤维化治疗组与矽肺模型1组与2组相比,矽结节面积下降到84.28%和67.93%,羟脯氨酸含量下降到70.89%和58.18%,MCP-1蛋白表达下降到82.3%和84.1%,MCP-1阳性细胞数下降到67.4%和72.5%,ED-1蛋白表达下降到78.7%和79.3%,ED-1阳性细胞数下降到54.4%和66.8%;预防治疗组与矽肺模型2组相比,矽结节面积下降到61.13%,羟脯氨酸含量下降到60.27%,MCP-1蛋白表达和阳性细胞数分别下降到85.2%和86.3%,ED-1蛋白表达和阳性细胞数分别下降到87.2%和74.9%。结论AcSDKP具有拮抗矽肺纤维化的作用,这可能与其抑制巨噬细胞在肺内的浸润、聚集,减轻了尘性肺泡炎的程度相关。
- 李倩闫静波张丽娟陈萍李丹丹武鹍飞杨方
- 关键词：矽肺纤维化单核细胞趋化蛋白-1
- 食管胃结合部腺癌中CHK1蛋白的表达及意义被引量：3
- 2017年
- 目的探讨CHK1蛋白在食管胃结合部腺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化和Western blot法检测141例正常胃黏膜、112例胃黏膜上皮内瘤变及141例食管胃结合部腺癌中CHK1蛋白的表达,并分析其与食管胃结合部腺癌临床病理征特的关系。结果从正常胃黏膜组→低级别上皮内瘤变组→高级别上皮内瘤变组→食管胃结合部腺癌组,免疫组化及Western blot检测结果显示CHK1蛋白表达分别为9.22%、22.73%、48.53%、79.43%及1、2.40±0.11、5.39±0.37、9.01±1.52,CHK1蛋白表达逐渐上升(P<0.05)。在食管胃结合部腺癌中,CHK1蛋白表达与食管胃结合部腺癌病理分化程度及Lauren分型相关(P<0.05)。结论 CHK1蛋白在食管胃结合部腺癌发生、发展中起重要作用。
- 闫静波卫茹
- 关键词：食管肿瘤食管胃结合部腺癌上皮内瘤变CHK1WESTERNBLOT
- N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1的调节在大鼠矽肺纤维化形成中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对大鼠肺内基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的调节在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用。方法：气管内灌注染尘法制作大鼠矽肺模型，将含有AcSDKP的微量药物释放泵埋入腹腔。实验动物随机分为矽肺模型对照4周组，矽肺模型对照8周组，矽肺模型4周组，矽肺模型8周组，抗纤维化治疗组及预防治疗组。H—E染色和免疫组织化学显色对矽肺纤维化病变和MMP-1和TIMP-1在肺组织内的表达进行形态学观察；免疫印迹法对肺内MMP-1和TIMP-1酶蛋白表达进行检测。结果：与模型对照组比较，矽肺大鼠肺内MMP-1和TIMP-1表达增强。与矽肺模型组比较，AcSDKP能够上调矽肺大鼠肺内MMP-1的表达，下调TIMP-1的表达，使MMP-1／TIMP-1的比值升高。结论：AcSDKP能够促进矽肺大鼠肺内MMP-1的表达，抑制TIMP-1的表达，从而加速了细胞外基质（包括胶原）的降解，这可能与AcSDKP抗矽肺纤维化的作用有关。
- 杨方陈萍王俐玻李倩张丽娟闫静波
- 关键词：矽肺基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子
- AcSDKP对硅肺纤维化大鼠胶原含量及NF-κBp65表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对硅肺纤维化大鼠肺内胶原合成及核转录因子κB(NF-κB)p65的影响。方法将大鼠分为3组:对照组(每只大鼠支气管内灌注生理盐水1mL,8周后处死)、硅肺模型组(每只大鼠支气管内灌注SiO2混悬液1mL,8周后处死)、AcSDKP治疗组(每只大鼠支气管内灌注SiO2混悬液1mL,并持续给予AcSDKP 800μg·kg-1·d-1,8周后处死)。从HE染色、VG染色和羟脯氨酸胶原测定法检测各组大鼠肺纤维化程度及胶原含量,用免疫组化法和免疫印迹法检测NF-κB p65蛋白的表达。结果与对照组比较,硅肺模型组硅结节的数量、胶原含量和NF-κB p65的表达增高。与硅肺模型组相比,AcSDKP治疗组矽结节的数量、胶原含量和NF-κB p65的表达降低。结论 AcSDKP可能会通过增加B抑制蛋白(I-κB)的稳定性来抑制NF-κB p65的活性及表达,进而影响着肺泡炎与硅肺纤维化的进展。
- 闫静波
- 散发性大肠腺瘤癌变过程中Rad51和Chk1的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨Rad51和Chk1在散发性大肠腺瘤癌变中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测71例大肠黏膜、66例散发性大肠腺瘤伴上皮不典型增生和98例大肠腺瘤癌变中,Rad51和Chk1的表达,并分析其与大肠癌临床病理特征的关系。结果①在大肠黏膜组、腺瘤组和癌变组中,Rad51和Chk1的表达水平逐渐升高。②在腺瘤癌变组中,Rad51的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),Chk1的表达与肿瘤的分化程度有关。③在腺瘤组中,中重度不典型增生者Rad51和Chk1的阳性表达高于轻度不典型增生者。结论 Chk1和Rad51在大肠腺瘤癌变的发生、发展过程中起重要作用。
- 闫静波
- 关键词：DNA修复蛋白RAD51CHK1大肠腺瘤癌变
- CHK1和RAD51蛋白在食管胃结合部腺癌组织中的表达及意义被引量：2
- 2017年
- 目的探讨细胞周期检验点激酶1(CHK1)和RAD51蛋白在食管胃结合部腺癌组织中的表达及意义。方法选取食管胃结合部腺癌组织141例份(腺癌组)及距肿物≥5 cm的胃黏膜组织作为正常胃黏膜组;同期胃黏膜上皮内瘤变组织112例份,其中低级别上皮内瘤变44例(低级别瘤变组),高级别上皮内瘤变68例(高级别瘤变组)。用免疫组化法和Western blotting法检测CHK1和RAD51蛋白在各组中的表达,并分析其与食管胃结合部腺癌患者临床病理征特的关系。Spearman法分析RAD51与CHK1蛋白表达的相关性。结果 CHK1和RAD51蛋白在正常胃黏膜组、低级别瘤变组、高级别瘤变组和腺癌组中表达依次升高(P均<0.05)。CHK1蛋白表达与食管胃结合部腺癌患者病理分化程度及lauren分型有关(P均<0.05);RAD51蛋白表达与患者病理分化程度、lauren分型及有无淋巴结转移有关(P均<0.05);CHK1和RAD51蛋白表达呈正相关(r=0.342,P<0.05)。结论 CHK1和RAD51蛋白在食管胃结合部腺癌组织中呈高表达,二者在食管胃结合部腺癌发生发展和转移中起协同作用。
- 卫茹闫静波
- 关键词：食管胃结合部腺癌上皮内瘤变
- 血小板源性生长因子诱导大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的信号转导途径研究
- 2007年
- ①目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径在血小板源性生长因子(PDGF)刺激大鼠心脏成纤维细胞胶原合成中的作用。②方法分离培养新生大鼠心脏成纤维细胞。免疫细胞化学法、Western blot法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。③结果与对照组相比,在PDGF刺激下,大鼠心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增加,PD98059 25μmol/L预孵育1小时能够抑制PDGF的刺激作用。④结论PDGF能够通过ERK1/2途径调节大鼠心脏成纤维细胞的胶原合成。
- 张丽娟李倩马文东陈萍闫静波王瑞敏杨方
- 关键词：血小板源性生长因子细胞外信号调节激酶1/2心脏成纤维细胞
- 硅肺纤维化的研究进展被引量：7
- 2008年
- 闫静波李倩卫茹杨方
- 关键词：硅肺纤维化二氧化硅职业病
- 抗纤维化短肽对矽肺大鼠肺内胶原合成与降解的调节作用被引量：9
- 2008年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达以及基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9酶活力表达的调节在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用。方法气管内灌注染尘法制作大鼠矽肺模型,实验动物被分为6组:矽肺模型对照1组、矽肺模型对照2组、矽肺模型1组、矽肺模型2组、抗纤维化治疗组及预防治疗组。采用HE染色对矽肺纤维化病变进行形态学观察;采用Westernblot法对肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达进行检测;采用明胶酶谱法对肺内MMP-2和MMP-9酶活力表达进行检测。结果抗纤维化治疗组Ⅰ型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的71.08%和58.13%,Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的80.13%和70.70%;预防治疗组Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型2组的40.13%和65.77%。而抗纤维化治疗组MMP-2的表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍;MMP-9表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍和1.03倍。预防治疗组MMP-2与MMP-9表达都是矽肺模型2组的1.01倍。结论AcSDKP可以从抑制胶原合成与促进胶原降解的两个方面发挥拮抗矽肺纤维化的作用。
- 陈萍杨方闫静波李倩张丽娟王瑞敏李丹丹武鹍飞
- 关键词：矽肺胶原
