闫丰
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：河北联合大学附属医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丝裂原活化蛋白激酶在力达霉素抑制鼠骨髓瘤细胞增殖和诱导凋亡中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:研究力达霉素(LDM)对鼠骨髓瘤细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号传导通路的影响及MAPKs在LDM抑制鼠骨髓瘤细胞增殖和诱导凋亡中的作用,为LDM治疗人多发性骨髓瘤的研究提供依据。方法:选取处于对数生长期鼠骨髓瘤细胞株SP2/0,随机分为空白对照组、4种不同浓度LDM组,采用Western blotting方法检测各组细胞48h后MAPK家族的三个主要成员c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)和p38MAPK的表达水平。选取处于对数生长期SP2/0,随机分为对照组、LDM组、SP600125组(JNK抑制剂)、SB203580组(p38抑制剂)、U0126组(ERK抑制剂)、LDM+SP600125组、LDM+SB203580组和LDM+U0126组,采用MTS法和流式细胞术分别检测各组细胞增殖和凋亡情况。结果:细胞培养48h后,不同浓度LDM组JNK、ERK和p38MAPK的表达水平高于空白对照组(P<0.05);各抑制剂组细胞增殖率和细胞凋亡率与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),即对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用均不明显;但LDM+SP600125组、LDM+SB203580组LDM对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用均降低(P<0.05),而LDM+U0126组LDM对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用则增强(P<0.05)。结论:LDM能够通过激活JNK、p38MAPK抑制鼠骨髓瘤细胞SP2/0细胞增殖,诱导其凋亡。
- 甄永占章广玲赵毓芳闫丰刘学军吕翠平徐爱军
- 关键词：力达霉素骨髓瘤丝裂原活化蛋白激酶
- 赖氨藤黄酸对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制被引量：1
- 2015年
- 目的:研究赖氨藤黄酸(GAL)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响并探讨其作用机制,为GAL抗乳腺癌的临床研究和应用提供理论依据。方法:选取处于对数生长期的MCF-7细胞,并随机分为空白对照组、不同剂量(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00μmol·L-1)GAL组和不同剂量(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00μmol·L-1)藤黄酸组,采用MTT法检测各组MCF-7细胞48h增殖活性。选取对数生长期的MCF-7细胞,2μmol·L-1 GAL作用MCF-7细胞不同时间(0、6、12、24、36、48和60h),采用MTT法检测作用不同时间后各组MCF-7细胞增殖活性。流式细胞术和Hoechst 33258染色检测各组MCF-7细胞24h时凋亡情况,采用Western blotting法检测各组MCF-7细胞24h时凋亡相关蛋白的表达水平。结果:细胞培养24h后,不同剂量GAL组MCF-7细胞存活率低于空白对照组(P<0.05),随剂量增加和作用时间延长细胞存活率下降(P<0.05)。流式细胞术和Hoechst 33258染色,与空白对照组比较,不同剂量GAL组MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。Western blotting检测,与空白对照组比较,不同剂量GAL组细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而caspase-3切割片段蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:GAL通过抑制SIRT1蛋白表达水平和上调caspase-3切割片段蛋白的表达水平诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。
- 魏洁李开济魏静波赵毓芳闫丰吕翠平甄永占
- 关键词：乳腺肿瘤细胞凋亡
- 力达霉素诱导人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡和周期阻滞被引量：2
- 2015年
- 目的研究力达霉素(LDM)的抗骨髓瘤作用,并探讨抗骨髓瘤的作用机制。方法处于对数增殖期人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226细胞随机分为空白对照组及0.1、0.5和1 nmol/L LDM组,用MTS法和流式细胞术检测细胞增殖率、细胞周期分布和凋亡情况,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白和周期相关蛋白的表达量。结果细胞培养48 h后,不同浓度LDM组细胞增殖数显著低于空白对照组数(P<0.05),LDM组S期和G2/M期的细胞数显著高于对照组数(P<0.05),细胞凋亡率显著高于空白对照组数(P<0.05),LDM的增殖抑制作用和凋亡诱导作用呈剂量依赖性。不同浓度LDM组细胞caspase-3、caspase-7、caspase-9和poly ADP-ribose polymerase(PARP)的蛋白被切割明显高于对照组(P<0.05),P21和P27蛋白的表达量明显高于对照组数(P<0.05)。结论 LDM能诱导人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226细胞凋亡并诱导S期和G2/M期阻滞,其诱导凋亡和周期阻滞的机制有待于进一步深入研究。
- 李开济魏静波骆广玲赵毓芳闫丰吕翠平甄永占
- 关键词：力达霉素多发性骨髓瘤细胞凋亡
- 赖氨大黄酸减轻D-半乳糖致衰老小鼠肝脏损伤
- 2015年
- 大黄酸（rhein）是许多中药，尤其是大黄的主要有效成分。具有广泛的生物学活性如抗感染、抗菌、抗病毒和抑制肿瘤细胞增殖等[1]。蒽醌类化合物不溶于水，限制了其临床应用。本实验室对大黄酸进行结构改造获得了水溶性好的赖氨大黄酸（RHL）。
- 李开济魏静波骆广玲赵毓芳闫丰吕翠平甄永占
- 关键词：大黄酸致衰老小鼠D-半乳糖肝脏损伤肿瘤细胞增殖蒽醌类化合物
- 硼替佐米通过内质网应激途径增强力达霉素对人多发性骨髓瘤细胞SKO-007凋亡诱导作用
- 2013年
- 目的:研究力达霉素(LDM)联合硼替佐米(BZM)的抗骨髓瘤作用,并探讨两药联合协同抗骨髓瘤的作用机制。方法:选取处于对数生长期人多发性骨髓瘤细胞SKO-007随机分为对照组、LDM组、BZM组和LDM+BZM联合组,采用MTS法和流式细胞术检测各组细胞存活率、细胞周期分布和凋亡率;采用Western blotting法检测各组SKO-007细胞凋亡相关蛋白和内质网应激(ERS)相关蛋白的表达量。结果:细胞培养48h后,LDM+BZM联合组细胞存活率显著低于LDM组、BZM组和对照组(P<0.05);LDM+BZM联合组SKO-007细胞G2/M期的细胞比例、细胞凋亡率、caspase-3和poly ADP-ribose polymerase(PARP)的切割片段蛋白表达量、GRP78/Bip蛋白表达量、CHOP/GADDl53蛋白表达量和c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白磷酸化(p-JNK)表达量明显高于LDM组、BZM组和对照组(P<0.05)。结论:BZM通过上调caspase-3和PARP的切割片段蛋白表达量,进一步激活ERS介导的凋亡途径,增强LDM的抗骨髓瘤作用。
- 甄永占纪春梅赵毓芳闫丰刘学军王梅梅徐爱军
- 关键词：硼替佐米力达霉素多发性骨髓瘤联合用药内质网应激
- 赖氨大黄酸抑制HER2信号通路对肺癌H460细胞的凋亡诱导作用被引量：3
- 2013年
- 目的:研究赖氨大黄酸(RHL)对肺癌H460细胞增殖、凋亡的影响及人类表皮生长因子受体2(HER2)信号通路在其中的作用,为RHL抗肺癌的临床实验研究提供依据。方法:选取HER2高表达并处于对数生长期的H460细胞,随机分为空白对照组和25、50、75、100、125、150μmol.L-1 RHL组,采用MTT法检测各组细胞增殖活性。H460细胞随机分为空白对照组及50、100、150μmol.L-1 RHL组,流式细胞术检测各组细胞48h凋亡情况,Western blotting法检测各组细胞48h后凋亡相关蛋白和HER2信号通路蛋白的表达。结果:细胞培养48h后,不同浓度RHL组H460细胞存活率显著低于空白对照组(P<0.05),细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05),RHL的增殖抑制作用和凋亡诱导作用呈剂量依赖性。不同浓度RHL组H460细胞Caspase-3、Caspase-7和聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)的切割片段蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.05),HER2、AKT蛋白磷酸化水平和NF-κB蛋白的表达水平明显低于空白对照组(P<0.05)。结论:RHL可能通过抑制HER2/AKT/NF-κB信号通路诱导H460细胞凋亡。
- 甄永占纪春梅赵毓芳闫丰刘志勇朱丽华林雅军
- 关键词：肺肿瘤
- 赖氨大黄酸抑制p-EGFR诱导宫颈癌CaSki细胞系细胞凋亡被引量：3
- 2012年
- 目的研究赖氨大黄酸(RHL)对人宫颈癌CaSki细胞增殖、凋亡的影响及EGFR信号通路在其中的作用。方法应用MTT法检测RHL对CaSki细胞增殖的影响;应用流式细胞仪检测细胞凋亡,应用Western blot检测EGFR信号通路蛋白表达水平及其蛋白磷酸化水平。结果 RHL能有效抑制宫颈癌CaSki细胞增殖,48和72 h的IC50值分别是84.57μmol/L和74.79μmol/L,RHL能诱导CaSki细胞凋亡,随药物浓度的增加,细胞凋亡率也逐渐升高;RHL能够抑制EGFR、AKT蛋白磷酸化,并显著下调NF-κB、BCL-2及Survivin蛋白的水平(P<0.01),同时RHL还上调BAX蛋白的表达(P<0.01)。结论 RHL可能通过EGFR/AKT/NF-κB/Survivin信号通路诱导CaSki细胞凋亡。
- 甄永占林雅军章广玲赵毓芳闫丰刘学军高俊玲
- 关键词：细胞凋亡宫颈癌EGFR信号通路
