目的建立D-半乳糖致豚鼠老化模型，应用扩增片段长度多态性（amplified fragment length polymorphism，AFLP）分析检测与听力损失相关的分子生物学标记，寻求老年性聋发病的分子机制。方法51只豚鼠随机分为三组：A组（模型实验组）21只，5％D．半乳糖腹腔注射（200mg·b-1·d-1），共6周；B组（模型对照组）15只，仅给予生理盐水注射。A、B两组注射前后分别进行听性脑干反应（ABR）检测，将两组豚鼠置于噪声环境中7d，每天噪声暴露8h，结束后再次检测ABR阈值。C组（空白对照组）15只，不加任何处理，仅予以同步检测ABR阈值。用比色法检测三组肝和脑组织的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）及丙二醛（maleicdiMdehyde，MDA）含量。提取三组豚鼠内耳组织DNA，应用AFLP技术筛选差异位点。结果注射后A组豚鼠ABR阈值较B组提高，但两组阈移之间差异无统计学意义（t=1．14，P〉0．05），噪声暴露后，A组ABR阈值（峰等效声压级）平均提高（22．97±10．56）dB，B组提高（14．16±7．36）dB，组间差异具有统计学意义（江2．78，P〈0．05）。A组肝和脑组织中SOD活性明显低于B组，MDA含量则明显高于B组，其差异具有统计学意义（P值均〈0．01）。AFLP分析发现有与耳聋一致的多态性标记。结论D-半乳糖可以诱导豚鼠衰老，此模型豚鼠听反应阈虽无明显提高，但对噪声的敏感性增加，AFLP检测到的差异位点可能与其对噪声敏感有关。
目的:预测猫主要过敏原Fel d 1与MHCⅠ、MHCⅡ类分子的结合力获得T细胞优势抗原表位,并模拟Fel d 1的三维结构,为猫主要过敏原的改造及其临床研究等提供依据。方法:从Uniprot数据库中得到猫主要过敏原Fel d 1的氨基酸序列,通过在线软件NetMHCⅡ2.2对Fel d 1氨基酸序列进行MHCⅡ抗原表位分析,使用软件SYFPEITHI分析MHCⅠ的抗原表位,再通过在线软件Swiss-Model预测Fel d 1的三维结构,以Ramachandran图评估三维结构的稳定性。结果:运用生物学软件分析得到Fel d 1上两个高值MHCⅡ抗原表位区域分别为22～43、80～95,MHCⅠ抗原表位优势区为17～30、56～84、91～103。Ramachandran图显示Fel d 1的空间构象稳定。结论:本研究有助于确定Fel d 1的T细胞优势抗原表位及其三维结构模型,为Fel d 1抗原性改造提供理论依据,及将来的临床研究奠定基础。
