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胆固醇脂质体对兔胆道口平滑肌收缩性的影响被引量：13: 2000年; 目的研究兔胆道口括约肌(sphincter of Oddi,SO)平滑肌细胞在胆固醇脂质体作用后收缩性的变化,探讨高胆固醇血症兔SO 动力异常的机制方法取纯种新西兰兔 SO 段,用Ⅱ型胶原酶消化获得单个平滑肌细胞,与胆崮醇/卵磷脂摩尔比为2:1和0.5:1的胆固醇脂质体(1g/L)分别孵育2 h 后,用不同浓度 KCl(9-24)nmol/L,乙酰胆碱(10^(12)～10^(-6))mol/L 作用于平滑肌细胞,激动剂作用后30s,加入丙烯醛固定,分别测量各组细胞的收缩百分比.结果兔 SO 平滑肌细胞平均长度为(143.7±12.3)μm,经胆固醇脂质体作用后平均长度无明显变化,对 KCl 和乙酰胆碱呈浓度依赖性收缩.KCl(18mmol/L)诱导最大收缩比为22.2%±0.7%,而2:1的胆固醇脂质体作用后收缩比为16.5%±0.6%(P<0.01);乙酰胆碱(10^(-7)mol/L)诱导最大收缩比为20.3%±1.4%,2:1的胆固醇脂质体作用后收缩比为16.5%±1.3%(P<0.05).摩尔比为0.5:1胆固醇脂质体作用后最大收缩比分别为21.3%±1.4%和19.2%±1.1%,同对照组相比无显著下降.结论兔 SO 平滑肌细胞经摩尔比2:1的胆固醇脂质体后起收缩性下降,推测这是高胆固醇血症可以导致兔 SO 的动力异常的机制.; 王新疆魏经国王耀程徐家宽邬秋珍吴道澄杨向新; 关键词：胆固醇脂质体奥狄氏括约肌胆囊

现代医学影像学与医学本科生放射诊断教学改革之浅见被引量：3: 2001年; 王伟魏经国王耀程邬秋珍蒋向农魏龙晓; 关键词：现代医学影像学教学改革

内源性脂性肺炎的CT诊断探讨被引量：5: 2002年; 目的　探讨内源性脂性肺炎的CT诊断。资料与方法　回顾性分析 8例经手术病理证实的内源性脂性肺炎的CT征象。结果　肿块样病变 2例 (右肺上叶 ) ,肿块密度低于胸壁组织 (≤ 2 0HU)。肺叶或肺段实变 2例 ,分别位于右肺上叶及左肺上叶 ,实变区密度接近水样密度 (- 2～ 10HU)。肺叶不张 4例 ,分别位于右肺中叶、上叶及左肺上叶、下叶。病变肺组织肺泡内有大量泡沫细胞和间隔的纤维增生 ,2例有肉芽肿样改变。结论　内源性脂性肺炎多累及肺叶或肺段 ,可表现为肿块、实变或不张等多种征象 ,易误诊为结核、肿瘤等 ,最终诊断需依赖于病理组织学检查。; 王耀程孔新宋立军郭炜魏龙晓魏经国潘爱国孙巧黎梁国民邬秋珍; 关键词：CT诊断 X线计算机体层摄影术病变类型

高胆固醇血症对兔Oddi括约肌超微结构的影响被引量：2: 2003年; 目的　观察高胆固醇 (Ch)血症对兔Oddi括约肌 (sphincterofOddi,SO)细胞超微结构的影响。方法　纯种大耳白兔16只 ,随机分为 2组 ,每组 8只。对照组饲以标准饲料 ,实验组饲以掺有Ch的标准饲料 ,每天 1g ,每周 6d ,停喂 1d ,共 4周 ,制作高Ch模型。常规制片 ,透射电镜观察。结果　高Ch血症兔SO部分肌细胞骨架结构排列紊乱 ,密体、密斑分布不均 ,数量减少 ,肌丝扭曲、疏松 ;细胞器肿胀、扩张。可见少量合成表型平滑肌细胞及肌成纤维细胞。结论　Ch作用于SO质膜引起超微结构改变 ,是SO舒张、收缩功能受损的病理基础。; 杨向新魏经国黄晓峰陈宝莹王耀程邬秋珍; 关键词：高胆固醇血症 ODDI括约肌超微结构肌成纤维细胞

糖尿病性神经性膀胱的护理与功能训练被引量：2: 2000年; 在正确治疗的同时实施全面的护理及配合功能训练，使糖尿病性神经性膀胱功能恢复，能自行排尿。首先做好留置导尿的护理，留置导尿是糖尿病性神经性膀胱的重要治疗措施，是帮助膀胱功能恢复和减轻泌尿系感染症状的主要途径，注意严格执行无菌操作，根据病情选择适宜的膀胱冲洗液；密切观察病情变化，采取切实有效的护理措施；适时地给患者和家属讲解糖尿病性神经性膀胱功能恢复的可能性，及膀胱功能训练的配合与注意事项；膀胱功能训练应在膀胱明显缩小后进行，按摩膀胱时手法不宜过重，以免损伤膀胱。能自行排尿后，要注意巩固和强化训练。; 邬秋珍李晓莉王健; 关键词：糖尿病神经性膀胱护理

博莱霉素损伤后肺表面活性物质测定的实验研究被引量：2: 2002年; 目的　观察博莱霉素 (BLM)肺损伤早期肺泡Ⅱ型上皮细胞 (ATⅡ )的超微结构和肺表面活性物质 (PS)中磷脂 (PL)的组分和蛋白质含量的变化 ,探讨这一变化与ATⅡ活性的关系。方法　 2 8只大鼠气管内滴注BLM (4mg/ml,5mg/kg)建立肺损伤模型 ,按染BLM后处死的时间顺序分为 3、7、14、2 8d组 ,大鼠的肺组织块分别行组织化学染色电镜观察 ,测定支气管灌洗液 (BALF)中PL及其组分和蛋白质含量。结果　 (1)染BLM实验组大鼠肺均可见PS层丧失连续、均匀的绒状结构 ,脱落入肺泡腔 ,以 3d组较为明显。钌红阳性表面层的厚度与对照组比较 ,3d组大鼠肺较厚且染色深 ,7、14d组无明显差别 ,2 8d组较淡薄 ;BALF的PS中PL含量趋于增加 ,其中 3d组大鼠的磷脂酰甘油 (PG)含量升高 ,7、14、2 8d组降低 ;磷脂酰肌醇 (PI)含量变化则与此相反。 (2 )染BLM 3、7d组大鼠ATⅡ可见变性坏死 ,甚至崩解 ,以 3d组较明显 ;ATⅡ增生各组均可见 ,以 7d组较明显 ;14d组可见有ATⅡ转化为ATⅠ ,并伸展、粘附于裸露基底膜 ;3d组大鼠肺PS中蛋白质的含量最高 ,2 8d组含量接近对照组。结论　BLM肺损伤后PS的形态以及质与量的变化能较特异的反映ATⅡ活性。测定BALF中PL含量是判断肺损伤早期ATⅡ活性变化的简便易行的方法之一。; 崔光彬魏经国王耀程潘爱国邬秋珍黄梅张晓楠; 关键词：表面活性物质肺纤维化磷脂肺损伤博莱霉素

集束电极射频治疗肺癌效果的CT评估被引量：17: 2001年; 目的　CT评价集束电极射频治疗肺癌的近期疗效。方法　对 6 8例肺癌患者通过集束电极射频治疗用CT比较手术前后肿瘤大小和密度的变化。结果　 6 8例肺癌 70个病灶射频治疗术前、术后 30min和术后 6 0d进行CT复查。单点治疗组 :病灶的体积在术后 30min增大明显 ,在术后 6 0d缩小 ,治疗前后病灶最大径分别为 (4.15± 0 .97)cm ,(5 .5 4± 1.37)cm和 (2 .79± 0 .6 8)cm ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。多点治疗组 :病灶的体积在 30min增加不显著 ,在 6 0d缩小不明显 ,病灶最大径分别为 (8.0 6±1.91)cm ,(9.13± 1.78)cm和 (7.6 3± 2 .16 )cm ,无显著性差异 (P >0 .0 5 )。病灶CT值在术后 30min和术后 6 0d均减低 ,单点治疗组 :治疗前、治疗后 30min及 6 0d的密度值分别为 :(49.6± 6 .2 )Hu ,(40 .5±14.4)Hu和 (35 .2± 3.2 )Hu ;多点治疗组分别为 :(46 .7± 5 .3)Hu ,(37.4± 11.8)Hu ,(35 .1± 2 .3)Hu ,以上均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　CT可判定肺癌集束电极射频治疗前后病灶大小变化和密度变化 ,给肺癌射频治疗的预后提供重要参数。; 潘海英徐山淡王耀程梁国民邬秋珍黄进; 关键词：肺癌射频治疗集束电极

高胆固醇血症对兔胆管括约肌细胞内Ca^(2+)转运的影响被引量：6: 2002年; 目的　观察高胆固醇 (cholesterol,Ch)血症对兔胆管括约肌 (sphincter of Oddi,SO )细胞内 Ca2 +转运的影响 ,以探讨 SO功能紊乱的机制 .方法　高 Ch饲养兔 8wk(实验组 ) ,制作高 Ch血症模型 ,与对照组 SO细胞分别进行原代培养 .Fluo- 3/ AM负载 ,用激光共聚焦显微镜对照观测静息状态及 3.6 mmol· L- 1 Mg SO4作用下 SO胞内 Ca2 +浓度变化特征 .结果　与对照组相比较 ,静息状态下 ,实验组 SO细胞内 Ca2 +荧光强度明显增高 [(2 1.0 7± 0 .82 ) vs(13.5 6±1.2 2 ) ,P<0 .0 5 ];3.6 mm ol· L- 1 Mg SO4持续作用下 ,实验组细胞内 Ca2 +荧光强度下降速率减慢 [(0 .87± 0 .14)· s- 1 vs(1.38± 0 .2 2 )· s- 1 ,P <0 .0 5 ],下降幅度减少 [(2 3.5 9±1.2 2 ) %vs(5 0 .77± 2 .5 6 ) %,P<0 .0 5 ],下降后的最低值仍明显高于对照组最低值 [(16 .81± 0 .0 5 ) vs(6 .40± 0 .16 ) ,P<0 .0 5 ],恢复速率明显减慢 [(0 .0 1± 0 .0 0 )· s- 1 vs (0 .41± 0 .0 4)· s- 1 ,P<0 .0 5 ].结论　高胆固醇血症兔 SO细胞Ca2 +跨膜转运障碍 ,[Ca2 +]i 呈超载状态 ,导致胞内钙滞留 .提示高 Ch可影响细胞膜钙通道活性、胞内钙库释放和摄取Ca2 +过程 .; 杨向新魏经国王春梅陈宝莹陈丹王耀程邬秋珍; 关键词：高胆固醇血症奥狄氏括约肌钙共焦显微镜检查

缩胆素诱导兔Oddi括约肌细胞钙动员途径被引量：2: 2001年; 目的　探讨 CCK引起兔 Oddi括约肌细胞收缩的钙动员机制 .方法　取新西兰兔 Oddi肌组织 ,进行原代细胞培养 .将培养的 4- 7代细胞行 Fluo- 3/AM负载 ,用激光共聚焦显微镜测量不同拮抗剂对 CCK诱导的细胞内 Ca2 +增加的影响 .结果　不加拮抗剂 10 - 7m ol· L- 1 CCK使细胞内 Ca2 +增加 (130± 43) %,用 EGTA+维拉帕米阻断细胞外钙离子内流时 ,CCK诱导细胞 Ca2 +增加 (10 4± 2 3) %,而用肝素时细胞内Ca2 +增加值为 (2 3± 19) %,加入普鲁卡因后细胞内 Ca2 +增加(85± 37) %.同其他组对比 ,肝素明显抑制了 CCK诱导的Ca2 +升高 (P<0 .0 1) .结论　 CCK通过动员细胞内 IP3 敏感钙库的钙离子引起 Oddi细胞 Ca2 +升高。; 王新疆魏经国王春梅王耀程黄海东邬秋珍马福成; 关键词：ODDI括约肌细胞培养胃肠功能紊乱

远程放射学带来新问题: 2001年; 王新疆魏经国邬秋珍郭照江; 关键词：远程放射学互联网法律问题

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邬秋珍

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