邢俊杰
- 作品数：16 被引量：23H指数：3
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 血液流变学与急性肺损伤被引量：3
- 2006年
- 急性肺损伤(ALI)是指机体遭受严重感染、创伤、休克、化学毒物等打击后出现的以弥漫性毛细血管膜和肺泡损伤为基本病理基础,以肺部炎性细胞浸润、水肿、气体交换障碍为临床特征的一组综合征;其最严重结局或终末阶段即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),死亡率甚高,据多数文献报道约为50%。大量研究表明,ALI/ARDS是一种由各种始动事件引起的全身性急性炎症反应,肺循环障碍为其主要的病理基础,氧化应激则在启动此一病理进程中起重要作用。近十余年,随着生物物理学的研究进展,血液流变学也取得长足进步,已从宏观血液流变学向微观血液流变学发展,开始由细胞水平逐渐深入到亚细胞、分子层面,血液流变学新的理论和技术为循环功能的深入探索提供了重要工具,也将大大加深对ALI/ARDS与肺循环障碍内在联系的认识深度。现将血液流变学进展在ALI/ARDS研究中的应用问题作一综述,以供今后研究和临床工作参考。
- 邢俊杰赵金垣
- 关键词：急性肺损伤血液流变学变形性黏附分子
- 急性呼吸窘迫综合征早期兔红细胞流变学特性的改变被引量：2
- 2006年
- 目的探讨油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)早期红细胞流变学特性的改变及其机制。方法经颈静脉注射油酸复制兔ARDS模型,颈动脉插管心室采血测定血液流变性,红细胞电泳率、渗透脆性、膜流动性变化,观察红细胞丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果 ARDS早期红细胞渗透脆性增加、红细胞变形指数、取向指数、小变形指数降低,红细胞电泳率和红细胞膜流动性降低,测定红细胞MDA增高,而SOD降低。结论ARDS兔早期出现红细胞流变学特性的改变,ARDS时氧化应激可促使红细胞流变学的改变。
- 陈希邢俊杰贺东奇文宗曜
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征丙二醛超氧化物歧化酶红细胞膜流动性
- 内质网应激反应在四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤中的作用及机制
- 内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）是指细胞内质网钙稳态失衡或蛋白质加工／运输障碍、生理功能发生紊乱的一种亚细胞器的病理过程。近年来研究发现,内质网应激与机体的多种疾病密切相关,...
- 温韬赵金垣梅双关里张雁林邢俊杰
- 关键词：肝损伤内质网应激ROS
- 文献传递
- 急性呼吸窘迫综合征的关键机制及对策研究
- 赵金垣王世俊陈莉刘和亮刘宏梅双邢俊杰陈晓东
- 1991年1月-2006年12月，在国家自然科学基金、教育部博士点基金等资助下，进行了该项目的研究。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性肺损伤(ALI)终末阶段或危重类型，是十分凶险的危急重症，病因复杂，病死率高达40%...
- 关键词：
- 关键词：呼吸窘迫综合征抗凝溶栓治疗发病机制
- 丹参总酚酸对兔急性呼吸窘迫综合征时心功能的影响被引量：5
- 2005年
- 目的探讨丹参总酚酸对兔急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)时心功能的影响及其可能机制。方法新西兰兔24只,分为对照组、ALI/ARDS组和丹参总酚酸干预组;经颈静脉注射油酸(OA,0.15mg/kg)复制兔ALI/ARDS模型,颈动脉插管至左心室,随时记录左室收缩末期压力(LVSP)、收缩末期左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、舒张末期左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax),开胸分离胸主动脉根部,套以内径适宜的电磁流量计探头,备测心输出量(CO),肺动脉根部插管备测平均肺动脉压(mPAP)。丹参总酚酸组于注OA前30min静脉注射丹参总酚酸(10mg/kg);各组于注OA后10、30、60、120min采血测定血浆丙二醛(MDA)含量,2h后取肺做病理检查。结果ALI/ARDS组兔在注射OA后10、30、60、120min各时间点,血浆MDA水平均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);注射OA后10min,CO开始降低,mPAP即见升高;至60min、120min时,+dp/dtmax和-dp/dtmax方明显低于对照组(P<0.01)。丹参总酚酸干预组与ALI/ARDS组比较,各时间点血浆MDA水平均见降低,而左心室功能于注射OA后60min、120min时则显著高于ALI/ARDS组(P<0.05),且与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论ALI/ARDS兔存在心功能障碍,mPAP升高可能为其始动环节,可依次导致右心或左心功能降低;丹参总酚酸有助于改善心脏功能,其机制可能与其抗氧化功能有关。
- 邢俊杰赵金垣屠鹏飞姜勇
- 关键词：丹参总酚酸心功能
- 内质网应激反应在四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤中的作用及机制
- 温韬赵金垣梅双关里张雁林邢俊杰
- 松果菊苷对大鼠急性肺损伤模型早期干预作用研究被引量：1
- 2010年
- 目的探索大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的自由基变化及早期应用自由基清除剂松果菊苷(ECH)的防护作用。方法本研究分设4个研究组:对照组、ECH组、油酸(OA)组、OA-ECH组,分别在5个时间点采取标本检测动脉血气、肺组织活性氧(ROS)信号、肺湿/干重比值和肺病理。结果在各组中ALI的程度与自由基的相对浓度具有一致性,自由基的改变(30min)明显早于肺组织病理学(2h)改变。在注射OA后2h,OA组肺自由基达130～140高斯(Gauss),氧分压降至45～55mmHg;而OA-ECH组自由基是70～80Gauss,氧分压在65～75mmHg。肺湿/干重比值和病理学评分在2组差异也有统计学意义(P<0.01)。ECH通过减少ROS的生成,可明显减轻ALI的病理改变和低氧血症。结论 ROS是ALI发病过程的启动因子,早期应用抗氧化剂ECH可在一定程度上改善ALI的预后。
- 张雁林艾铁民徐庆栋邢俊杰赵金垣
- 关键词：急性肺损伤松果菊苷电子自旋共振油酸
- 油酸性急性肺损伤启动机制的实验研究被引量：9
- 2007年
- 目的从分子层面探讨油酸性急性肺损伤的启动机制。方法分别在大鼠尾静脉注射油酸,于0.5、1、2、6、24h后,观察氧自由基产生及与其清除相关的氧化-抗氧化指标,同时检测肺组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、肺湿/干重、血气分析及病理学的动态变化,并用抗自由基的吡菲尼酮(20、40、80mg/kg灌胃)作用后检测上述指标动态变化。结果大鼠尾静脉注射油酸后XO活性和NADPH氧化酶组分(p47phox蛋白)表达高峰在1h和6h,与肺组织ROS含量的两个时间高峰相一致;肺组织GSH-Px活性和总抗氧化能力在注射油酸后2h一过性升高随后降低,而肺湿/干重比和病理学评分在油酸注射后1h达到峰值,动脉血氧分压在油酸注射后2h逐渐降至最低。吡菲尼酮作用后,随着自由基减少,急性肺损伤各项指标均有所好转。结论通过正反两方面证实,XO和NADPH氧化酶过量及导致ROS的大量生成乃ARDS最重要的源头事件,其对血管内膜的损伤,可进而引起微血管血栓形成、毛细血管膜-肺泡通透性增加及肺水肿形成,从而严重影响肺的通气换气功能,降低血氧分压,导致严重低氧血症,构成了急性肺损伤的病理学基础。
- 梅双赵金垣温韬邢俊杰张雁林
- 关键词：急性肺损伤抗氧化活性氧自由基NADPH氧化酶
- 松果菊苷对大鼠早期急性肺损伤的保护作用研究
- [目的]探讨松果菊苷对化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用及可能机制.[方法]经股静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,应用电子自旋共振(ESR)技术观察大鼠肺内活性氧(ROS)自由基的生成情况,检测动脉血氧分压,...
- 张雁林邢俊杰赵金垣
- 关键词：松果菊苷呼吸窘迫综合征活性氧自由基
- 文献传递
- 内质网应激反应在四氯化碳致大鼠急性肝损伤中的作用及机制
- [目的]研究内质网应激反应在四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤发病中的变化规律及其介导细胞凋亡的机制.
[方法]采用四氯化碳制备大鼠急性肝损伤模型,测定不同时间点大鼠肝脏GRP78蛋白和caspase-12酶原表达情...
- 温韬赵金垣邢俊杰张雁林
- 关键词：四氯化碳中毒肝损伤内质网
- 文献传递
