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邓强

作品数:6 被引量:22H指数:1
供职机构:中国药科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇会议论文
  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇缺血
  • 5篇脑缺血
  • 3篇氧化氮
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇抑制剂
  • 3篇缺血损伤
  • 3篇脑缺血损伤
  • 3篇介导
  • 3篇INOS
  • 3篇INOS抑制...
  • 2篇地平
  • 2篇药理
  • 2篇一氧化氮合酶
  • 2篇诱生型一氧化...
  • 2篇尼莫地平
  • 2篇合酶
  • 1篇动物
  • 1篇动物实验
  • 1篇药理机制
  • 1篇药理学

机构

  • 6篇中国药科大学

作者

  • 6篇邓强
  • 5篇朱东亚
  • 4篇徐洪
  • 3篇姚红红
  • 2篇刘国聊
  • 2篇李瑞
  • 1篇华维一
  • 1篇任勇

传媒

  • 1篇生命科学
  • 1篇中国药理学会...
  • 1篇第九届全国神...
  • 1篇第七届全国生...
  • 1篇中国药理学会...

年份

  • 5篇2000
  • 1篇1999
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
iNOS介导脑缺因损伤及iNOS抑制剂研究
2000年
朱东亚邓强
关键词:INOS脑缺血损伤INOS抑制剂尼莫地平动物实验
P91024的药理学研究
目的 P91024是我们研制的1类新药,本文报道该药的临床前药理作用及其机理。方法 抗血小板聚集作用采用体内给药体外测定法,以ADP、胶原、凝血酶、花生四烯酸为诱导剂。小鼠尾静脉注射ADP和花生四烯酸制备肺微血栓模型。用...
朱东亚任勇邓德峰李瑞徐洪邓强姚红红华维一
文献传递
iNOS介导脑缺血损伤及iNOS抑制剂研究
一氧化氮(nitric oxide,NO)作为细胞间信使物质在中枢神经系统行使多种生理功能,同时它还是一种重要的脑缺血损伤介质。内源性NO是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨...
朱东亚邓强徐洪李瑞姚红红刘国聊
文献传递
脑缺血后期诱生型一氧化氮合酶的表达及尼莫地平药理机制的探讨
缺血性中风是一种严重危害人类健康的疾病.局部缺血缺氧及后期的再灌复流引起中枢神经系统损伤的颊病理机制尚不完全清楚.已经认识到其中的一系列重要因素,如自由基的产生,兴奋性氨基酸的神经毒作用,细胞内的Ca<'2+>超载等等....
邓强
关键词:一氧化氮诱生型一氧化氮合酶脑缺血尼莫地平
文献传递
诱生型一氧化氮合酶与脑缺血后期损伤被引量:22
1999年
脑缺血后期敏感细胞受缺血局部产生的某些细胞因子以及血管切变力、氧化还原状态的改变等因素所诱导,表达活性诱生型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)并持续催化大量的NO。后者通过干扰细胞正常代谢、形成自由基等途径产生强大的神经细胞毒性。脑缺血损伤后24h应用选择性的iNOS抑制剂仍能明显减少实验动物的脑缺血梗死区面积,提示iNOS选择性抑制剂有望成为极有价值的脑缺血损伤治疗药物。
邓强徐洪朱东亚
关键词:一氧化氮诱生型一氧化氮合酶脑缺血
iNOS介导脑缺血损伤及iNOS抑制剂研究
一氧化氮作为细胞间信使物质在中枢神经系统行使多种生理功能,同时它还是一种重要的脑缺血损伤介质.iNOS可被大量表达,持续催化产生大量的NO,本文就有关iNOS与脑缺血损伤及iNOS抑制剂研究的情况进行综述.
朱东亚邓强徐洪李瑞姚红红刘国聊
关键词:INOS抑制剂一氧化氮
文献传递
共1页<1>
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