谭淑莲
- 作品数：10 被引量：16H指数：2
- 供职机构：吉林大学第一医院更多>>
- 发文基金：福建省教育厅资助项目福建省自然科学基金福建省科技三项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种嵌合MHC和自身抗原的载体片段及其应用
- 本发明公开了一种嵌合MHC和自身抗原的载体片段及其应用。所述的载体片段含有HLA基因的cDNA序列、表达自身抗原的基因以及表达胞内活化域序列的基因。本发明构建了多种嵌合MHC‑多肽抗原的表达载体片段，可以通过目前特别成熟...
- 谭淑莲胡正杨永广
- 文献传递
- 层黏连蛋白α1、α2、α3、α5亚基在人脑胶质瘤中的表达被引量：1
- 2008年
- 目的探讨层黏连蛋白(laminin,LN)α1,α2,α3,α5亚基在人脑胶质瘤中的表达特征。方法采用免疫组织化学SP法和图像分析技术分析77例脑胶质瘤、8例正常脑组织以及10例脑内转移瘤标本中LNα1、α2、α3、α5亚基的表达情况。结果(1)人脑胶质瘤中,LNα2,α3呈阴性,LNα1,α5阳性染色位于瘤细胞质及细胞膜,其阳性染色强度与病理级别密切相关(P<0.01);(2)LNα5在血管内皮细胞及基膜呈阳性染色,染色强度与病理级别比较无统计学意义(P>0.05),但明显强于脑内转移瘤(P<0.05),后者常表现为基膜不连续弱阳性染色。结论(1)LNα1,α5亚基的表达强度与脑胶质瘤病理级别密切相关;(2)LNα5在脑胶质瘤和脑内转移瘤组织中血管内皮细胞及基膜表达的差异可能与瘤细胞转移行为有关。
- 梅文忠李承谭淑莲林志雄周爱萍王伟陈龙
- 关键词：脑肿瘤神经胶质瘤肿瘤转移层粘连蛋白
- 胶质瘤血管内皮细胞生长因子旁分泌和自分泌机制研究
- 2007年
- 血管内皮细胞生长因子主要与肿瘤血管内皮细胞表达的血管内皮细胞生长因子受体结合,以旁分泌机制影响肿瘤的演进。近年来有人提出,VEGF也可能是表达其受体的肿瘤的自分泌生长因子,并通过自分泌形式发挥作用,这一假设已在一些肿瘤中得到证实。在脑胶质瘤中除了VEGF以旁分泌作用间接影响胶质瘤的生物学行为以外,关于VEGF自分泌现象也越来越引人注目。目前体外实验已证实了胶质瘤中自分泌现象的存在,然而对该现象的存在所产生的作用则有待于进一步研究。
- 谭淑莲林志雄
- 关键词：胶质瘤血管内皮细胞生长因子自分泌旁分泌
- 内皮抑素cDNA联合反义内皮生长因子核苷酸对胶质瘤生长的影响
- 2007年
- 目的观察大鼠内皮抑素cDNA联合反义血管内皮生长因子(VEGF)核苷酸对胶质瘤生长的影响。方法利用经抗性筛选可表达内皮抑素的C_6细胞(C_6/endo)、有效转染有反义VEGF164核苷酸片段的C_6细胞(C_6/VEGF^-)及转染有可表达内皮抑素和反义VEGF154核苷酸片段的C_6细胞(C_6/endo-VEGF^-)裸鼠皮下注射制作胶质瘤模型,21 d后测定移植瘤瘤体和瘤重,ELISA法检测肿瘤组织中的VEGF含量,免疫组织化学方法检测肿瘤组织的微血管密度。结果C_6/endo、C_6/VEGF^-和C_6endo-VEGF^-的胶质瘤组织生长明显较C_6胶质瘤慢(P<0.01或P<0.05),但C_6/endo和C_6/endo-VEGF^-生长差异无统计学意义,前三者VEGF含量也明显低于后者,差异有统计学意义(P<0.01),其中C_6/endo-VEGF^-的VEGF含量低于C_6/endo、C_6/VEGF^-(P<0.01);C_6/endo和C_6/endo-VEGF^-的血管密度较C_6/VEGF^-低(P<0.05),但是前两者间差异无统计学意义。结论C_6endo和C_6endo-VEGF^-可通过下调VEGF来达到抑制肿瘤生长;C_6/endo- VEGF^-抗肿瘤生长更多可能是依赖于内皮抑素。
- 林志雄杨丽娟谭淑莲黄强
- 关键词：胶质瘤内皮抑素血管内皮生长因子
- 血管内皮细胞生长因子在脑胶质瘤中自分泌现象及其对增殖影响的研究
- 目的：探索血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)在脑胶质瘤中自分泌现象及其对增殖的影响。
方法：①免疫组织化学方法检测VEGF、血管内皮细胞生长因...
- 谭淑莲
- 关键词：VEGF脑胶质瘤VEGFR2
- 文献传递
- 血管内皮生长因子在脑胶质瘤中自分泌现象对增殖的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤中自分泌现象对增殖的影响。方法免疫组织化学双染色法检测VEGFR1与Ki-67和VEGFR2与Ki-67在脑胶质瘤中共表达的规律。结果VEGFR1与Ki-67在脑胶质瘤中同时呈强表达10例，同时呈弱表达7例，VEGFR1呈强表达同时Ki-67呈弱表达8例，VEGFR1呈弱表达同时Ki67呈强表达6例，经一致性分析Kappa=0．092，P〉0．05，两者共表达无明显一致性；VEGFR2与Ki-67在脑胶质瘤中同时呈强表达9例，同时呈弱表达15例，VEGFR2呈强表达同时Ki-67呈弱表达1例，VEGFR2呈弱表达同时Ki-67呈强表达6例，经一致性分析Kappa=0．543，P〈0．01，两者的共表达存在一致性。结论脑胶质瘤瘤细胞可能通过VEGF自分泌现象介导瘤细胞的增殖，尤以VEGFR2参与介导的可能性大。
- 吴喜跃谭淑莲林志雄康德智
- 关键词：胶质瘤自分泌血管内皮生长因子
- 影响替莫唑胺治疗脑胶质瘤患者疗效的非病理级别因素的探讨
- 目的探讨影响替莫唑胺（TMZ）治疗脑胶质瘤患者疗效的非病理级别因素。方法入组影像学全切17例,和非全切14例,早期入组未行六氧甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）监测的10例患者均给予"正规剂量TMZ 150～200m...
- 林志雄谭淑莲周爱萍梅文忠何理盛江常震康德智
- 关键词：替莫唑胺MGMT胶质瘤疗效
- 文献传递
- 血管内皮生长因子在脑胶质瘤中自分泌研究被引量：2
- 2008年
- 目的观察血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤中自分泌现象。方法采用免疫组织化学及图像分析方法，检测74例脑胶质瘤中肿瘤细胞上血管内皮生长因子受体VEGFRl和VEGFR2的表达，取其中42例检测VEGF的表达的情况。结果VEGF在胶质瘤中表达强度与肿瘤病理级别明显相关（P〈0．05，r=0．331）；VEGFR1、2在胶质瘤瘤细胞中表达强度吸光值分别为：正常组织（0．2104±0．0297）和（0．2100±0．0257）；WHOI（0．2328±0．0194）和（0．2324±0．0186）；WHOⅡ级（0．2533±0．0155）和（0．2514±0．0147）；WHOⅢ级（0．2709±0．0203）和（0．2720±0．0149）；WHOⅣ级（0．2906±0．0282）和（0．2834±0．0285）；表达强度与胶质瘤病理级别明显相关（P〈0．01，r=0．748；P〈0．01，r=0．754）。结论在脑胶质瘤中存在VEGF的旁分泌和自分泌现象，并与病理级别有关。
- 周爱萍谭淑莲林志雄李承
- 关键词：胶质瘤自分泌血管内皮生长因子
- 影响替莫唑胺治疗脑胶质瘤效果的非病理级别因素初步探讨被引量：12
- 2008年
- 目的探讨影响替莫唑胺治疗脑胶质瘤效果的非病理级别因素。方法31例恶性胶质瘤患者符合纳入与排除标准,手术完全切除者17例,非完全切除者14例。依纳入时间分为前期组(10例)和后期组(21例),前期组施行替莫唑胺常规剂量[150～200mg/(m2·d)]化疗方案;后期组根据O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)检测结果分别采用替莫唑胺常规剂量和小剂量[50mg/(m2·d)]化疗方案。结果31例患者随访6～27个月,17例肿瘤完全切除者均存活,其手术后放射治疗及药物化疗效果与MGMT表达水平无明显相关性(P>0.05)。14例非完全切除患者,治疗客观有效率为42.86%(6/14,3例完全缓解、3例部分缓解),疾病控制率为57.14%(8/14,3例完全缓解、3例部分缓解,2例病情稳定);另有5例肿瘤进展,1例肿瘤假性进展。肿瘤进展和假性进展者MGMT表达均呈阳性,MRS分析提示肿瘤进展者手术部位存在高水肿区和高乳酸代谢区。结论脑胶质瘤的组织病理学类型是影响替莫唑胺化疗效果的主要因素,在非完全切除患者中,化疗后达到完全缓解者以间变性少突胶质细胞瘤为主;而近期肿瘤进展者以胶质母细胞瘤为主。于替莫唑胺化疗之前对非完全切除者进行MGMT检测和手术部位局部水肿程度及乳酸水平评估,有利于提高治疗效果。
- 林志雄谭淑莲周爱萍梅文忠何理盛江常震康德智
- 关键词：达卡巴嗪神经胶质瘤病理学
- 胶质瘤细胞和血管内皮细胞相互作用对整合素αv表达的影响
- 2007年
- 背景与目的:研究表明整合素αv亚基与胶质瘤生物学行为密切相关。本研究探讨胶质瘤细胞和内皮细胞相互作用对整合素αv亚基表达的影响。方法:利用Transwell共培养系统在体外对C6胶质瘤细胞和人脐静脉内皮细胞进行共培养,通过半定量RT-PCR方法检测单独培养和共培养后的C6细胞和人脐静脉内皮细胞上整合素αv的mRNA转录的情况,细胞免疫化学方法检测单独培养和共培养后的C6细胞和人脐静脉内皮细胞上整合素αv的表达的情况。结果:经共培养后的C6细胞和人脐静脉内皮细胞上整合素αv的mRNA转录出现上调(P<0.01;P﹤0.05)和免疫染色强度也出现加强。结论:胶质瘤细胞和血管内皮细胞的相互作用可诱导整合素αv表达的上调。
- 谭淑莲李承冯兵杨丽娟林志雄
- 关键词：胶质瘤整合素血管内皮细胞
