许庆芳
- 作品数：64 被引量：182H指数：7
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学环境科学与工程更多>>
- UVA致人皮肤成纤维细胞急性和慢性光损伤模型的建立被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨人皮肤成纤维细胞(human dermal fibroblasts,HDFs)急性和慢性光损伤模型建立的方法。方法:体外培养原代人皮肤成纤维细胞,选取第4~8代的细胞进行实验。用长波紫外线(UVA)单次照射建立HDFs急性光损伤模型,荧光倒置显微镜观察不同剂量UVA照射后第1、2、3天HDFs的形态变化;CCK-8法检测照射后HDFs的增殖活性。慢性光损伤HDFs模型采用8-甲氧沙林(8-MOP)避光孵育细胞24h,随后以含8-MOP的磷酸盐缓冲液(PBS)置换培养基,行9J/cm^2 UVA照射,照射完成后换Dulbecco改良Eagle培养基(DMEM)(含10%胎牛血清)避光传代培养,21d后显微镜下观察HDFs形态;衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法计算衰老细胞率。结果:单次UVA照射导致HDFs增殖率下降,与UVA剂量呈正相关。UVA在剂量为≤10J/cm^2时,细胞存活率保持在>85%;而UVA剂量≥15J/cm^2时细胞存活率明显降低;≥20 J/cm^2时存活率为50%左右,至25 J/cm^2时仅为约25%。慢性光损伤HDFs诱导组(即UVA+MOP组)几乎所有细胞均出现体积变大、细胞颗粒增加等细胞老化的特征性改变;SA-β-Gal染色细胞的阳性率>95%。结论:UVA单次照射可成功建立HDFs急性光损伤模型,UVA联合8-MOP构建HDFs慢性光损伤模型。
- 侯巍郑跃许庆芳刘晨陆春赖维
- 关键词：光老化皮肤成纤维细胞
- 氨基酮戊酸光动力疗法治疗男性尿道多发性尖锐湿疣临床观察被引量：7
- 2009年
- 目的:观察氨基酮戊酸-光动力疗法(ALA-PDT)治疗男性尿道多发性尖锐湿疣的疗效及安全性。方法:采用ALA-PDT治疗10例男性尿道多发性尖锐湿疣。结果:经3次治疗后,10例患者疣体完全脱落,未出现瘢痕及尿道狭窄。随访3个月,1例在治疗结束后50 d复发,1例56 d复发。结论:ALA-PDT治疗男性尿道多发性尖锐湿疣安全、有效。
- 薛汝增黄怀球赖维朱国兴马寒许庆芳张静
- 关键词：尖锐湿疣5-氨基酮戊酸光动力疗法
- 氨苯砜综合征8例临床分析被引量：16
- 2006年
- 目的:探讨氨苯砜(DDS)综合征的临床特点。方法:回顾分析8例DDS综合征患者的临床资料。结果:8例患者均在服用DDS21～40d后起病,以皮损或发热为首发症状,都伴有皮肤或巩膜黄染;均有浅表淋巴结增大,6例有肝大,3例脾大;3例有胸腔或腹腔积液;血常规示6例嗜酸性粒细胞升高,2例出现异形淋巴细胞,3例单核细胞增多;8例均有肝功能异常和贫血。结论:DDS综合征的临床特征为发热、皮损、黄疸、淋巴结增大、贫血及肝脏损害等,其治疗遵循重症药疹的治疗原则。开始要足量使用糖皮质激素,减量不宜过快。
- 许庆芳黄怀球朱国兴赖维陆春顾有守
- 关键词：氨苯砜综合征药物
- 头皮红斑的临床病理学分析
- 2006年
- 目的探讨仅分布于头皮红斑的发病病因、临床病理特征及诊断。方法随机抽取65例红斑仅分布于头皮的患者,行头皮活检、苏木素-伊红染色及普通光镜下病理学形态分析。结果65例中经病理诊断:银屑病33例。脂溢性皮炎20例、非特异皮炎12例。比较银屑病组与非银屑病组皮损累及发际、点状出血(Auspitz)征及头发成束状的临床特征,差异有显著性;而两组皮损上的油腻性鳞屑比较,差异无显著性。结论仅分布于头皮红斑的临床特异性不高,确诊需依赖组织病理。
- 许庆芳洪良庆苏向阳朱国兴赖维陆春顾有守
- 关键词：红斑头皮临床病理特征脂溢性皮炎银屑病
- 外用抗菌离子膜治疗细菌性毛囊炎的临床研究
- 2006年
- 目的:观察外用抗菌离子膜治疗细菌性毛囊炎的临床疗效。方法:从门诊筛选符合入选标准的28例细菌性毛囊炎患者,予抗菌离子膜外喷,每日2次,疗程2周,观察临床症状、体征和治疗前后病原学指标的变化。结果:治疗2周后,临床症状和体征评分及脓疱数较治疗前明显下降(P<0.05);细菌清除率达82.14%;临床疗效痊愈率、有效率分别为53.57%、92.86%;总体疗效痊愈率、有效率分别为46.43%、75.0%。结论:外用抗菌离子膜是一安全有效的非抗菌素抗菌剂,能有效地治疗细菌性毛囊炎。
- 许庆芳黄怀球赖维陈剑苏向阳龚子鉴
- 关键词：毛囊炎细菌性
- 表现为脂溢性皮炎的艾滋病2例临床分析
- 报告2例表现为脂溢性皮炎的艾滋病病例并对相关文献复习和临床分析.例1为46岁男性，起病1年前曾与婚外4个女性有过性关系，例2为51岁女性，起病15年前有输血史，3年前患“尖锐湿疣”，2例患者均表现为泛发性分布的红斑鳞屑性...
- 龚子鉴赖维陆春苏向阳朱国兴许庆芳谢淑霞关蕾
- 关键词：脂溢性皮炎艾滋病
- 文献传递
- 匐行性血管瘤4例分析被引量：1
- 2011年
- 目的分析匐行性血管瘤的临床表现、组织病理和诊断,提高对本病的认识。方法回顾分析匐行性血管瘤患者的临床和组织病理特点,并温习国内外相关文献,对本病的临床特征进行分析。结果本科诊治的4例匐行性血管瘤患者均具有典型的临床表现和组织病理学改变,皮损主要为群集的匐行性红斑,表面有撒胡椒粉样紫红色斑点,皮肤镜下为界限清晰的"红湖"样结构,组织病理为真皮乳头和浅层集簇分布的扩张的毛细血管,无炎症或含铁黄素沉着,该临床特点有助于鉴别诊断。结论匐行性血管瘤是一种少见病,诊断主要根据临床特征和组织病理,易被误诊为其他疾病而进行不必要的检查。
- 冯佩英马寒陆春李美荣苏向阳尹颂超许庆芳冯雪君杨东兴
- 关键词：匐行性血管瘤组织病理误诊
- 糠秕马拉色菌：隐形的“头皮杀手”
- 2010年
- 糠秕马拉色菌是一种常见的真菌群，主要生存在人的头皮上．并以头皮分泌的皮脂为养料。早在20世纪初，医学界就证实了马拉色菌是导致头皮屑过多的主要原因，实际上．它也是脱发症状产生的诱因之一。
- 许庆芳
- 关键词：糠秕马拉色菌头皮屑医学界
- miRNA-29c-3p对体外慢性光损伤皮肤成纤维细胞COL1A1和COL3A1基因表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成的影响被引量：5
- 2017年
- 目的 研究miRNA？29（miR？29）家族对人慢性光损伤（光老化）皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的影响。方法 将人皮肤成纤维细胞分为未照射组和慢性光损伤组，后者给予长波紫外线（UVA）连续照射以构建慢性光损伤细胞模型，并用流式细胞仪及β半乳糖苷酶染色法验证模型。Western印迹检测两组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达，实时荧光定量PCR（qRT？PCR）检测miR？29家族3个成员（miR？29a？3p、miR？29b？3p和miR？29c？3p）在两组细胞中的表达，选择表达具有显著差异的miR？29c？3p进行功能试验。将人皮肤成纤维细胞分为4组，分别采用荧光标记的miRNA？29c？3p模拟物（过表达组）、抑制物（抑制组）及二者各自的对照RNA寡核苷酸（阴性对照组和抑制对照组）转染各组细胞，观察各组荧光细胞比例，qRT？PCR法检测各组miR？29c？3p的相对表达量，判定干扰效率。采用qRT？PCR法检测转染后4组COL1A1和COL3A1 mRNA水平，Western印迹法检测转染后Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达水平。结果 与未照射组相比，慢性光损伤组衰老染色细胞阳性率显著升高（36.47% ± 3.20%比12.56% ± 1.46%，P 〈 0.01），G1期细胞比例明显升高，S期细胞比例明显降低（均P 〈 0.01），慢性光损伤模型成功建立。慢性光损伤组Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达（0.40 ± 0.19和0.52 ± 0.10）明显低于未照射组（1.00 ± 0.12和1.00 ± 0.10，均P 〈 0.01），而miR？29c？3p（4.42 ± 2.05）明显高于未照射组（0.89 ± 0.10，P 〈 0.05），两组间miR？29a？3p和miR？29b？3p表达水平差异无统计学意义（均P 〉 0.05）。转染后24 h，过表达组和抑制组的转染效率均大于90%，达到干预要求。过表达组miR？29c？3p的表达（224.17 ± 2.00）明显高于阴性对照组（2.45 ± 0.34），而抑制组（0.20 ± 0.08）明显低于抑制对照组（2.24 ± 0.14），干扰模型构建成功。评价转染效率显示
- 宋晓婧彭亚婷陈海燕郑跃许庆芳龚子鉴陆春赖维
- 关键词：长波紫外线光老化成纤维细胞MIR-29
- MAPK信号通路调控长波紫外线诱导的皮肤成纤维细胞组织蛋白酶K表达被引量：5
- 2014年
- 目的 研究MAPK信号通路调控长波紫外线（UVA）诱导皮肤成纤维细胞组织蛋白酶K（CatK）的表达.方法 原代培养的皮肤成纤维细胞取自儿童包皮.Western印迹检测10 J/cm^2 UVA照射前及照射后0.75、1.5、3和6h皮肤成纤维细胞中磷酸化JNK（p-JNK）、JNK、磷酸化P38（p-P38）、P38蛋白的表达.800 nmol/L SP600125（SP）、10 μmol/L SB203580（SB）分别孵育皮肤成纤维细胞,实验分为无UVA照射的对照组、SP组、SB组及10 J/cm^2 UVA照射的对照（UVA）组、UVA-SP组、UVA-SB组.先以Western印迹检测各组UVA照射后1.5 h磷酸化c-Jun （p-c-Jun）和磷酸化MAPKAPK2 （p-MAPKAPK2）表达,再以RT-PCR和Western印迹检测各组照射后48 h CatK mRNA、蛋白的表达.结果 皮肤成纤维细胞在UVA照射后0.75、1.5 h,p-JNK表达的灰度值分别为4.77±0.19和4.68土0.09,p-P38分别为2.44±0.13、2.30±0.04,均较照射前（p-JNK为3.2±0.27,p-P38为1.61±0.08）显著升高（均P＜0.05）;而在照射后3、6h的表达与照射前相比差异无统计学意义（P＞0.05）.p-c-Jun在UVA-SP组表达（2.55±0.48）、p-MAPKAPK2在UVA-SB组表达（1.16±0.12）均显著低于UVA组（分别为4.85±0.96和2.46±0.09）,均P＜0.05.UVA-SP组、UVA-SB组CatK mRNA、蛋白的表达分别降为UVA组的38.9％、28.7％和55.7％、49.6％（P＜0.05）,UVA-SP组CatKmRNA、蛋白的表达也均显著低于UVA-SB组（P＜0.05）.结论 JNK和P38信号通路在调控UVA上调的皮肤成纤维细胞CatK表达中起重要作用.
- 许庆芳侯巍郑跃刘晨龚子鉴陆春赖维
- 关键词：成纤维细胞组织蛋白酶类MAP激酶信号系统紫外线
