蔺超
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 盐酸氨基葡萄糖及其与甲氨蝶呤联用对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用
- 目的：探讨盐酸氨基葡萄糖的抗炎作用和联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎的前景。
方法：以佐剂性关节炎（Adjuvant arthritis，AA）SD大鼠为研究对象（AA组），与经盐酸氨基葡萄糖（Glucosami...
- 蔺超
- 关键词：盐酸氨基葡萄糖甲氨蝶呤佐剂性关节炎肿瘤坏死因子抗炎作用
- 文献传递
- 循证医学在骨关节炎治疗方面的进展
- 2007年
- 蔺超黄朝梁
- 关键词：骨关节炎循证医学临床流行病学异质性疾病风湿性疾病关节症状
- 硝酸甘油间断性给药对大鼠糖皮质激素性骨质疏松模型骨密度及血清NOS水平影响的初步研究被引量：3
- 2008年
- 目的观察大鼠糖皮质激素性骨质疏松模型血清一氧化氮合酶(NOS)变化及硝酸甘油(Nitroglycerin,NG)对糖皮质激素性骨质疏松的防治作用。方法健康3月龄SD雄性大鼠30只,体重(251±12.5)g,随机分为3组,每组10只。模型组(A)给予生理盐水和地塞米松,实验组(B)给予地塞米松和硝酸甘油,对照组(C)给予生理盐水。试验8周后测量各组大鼠第3腰椎及右股骨中段骨密度,并行切片HE染色观察骨组织显微结构,测量大鼠体重、血清一氧化氮合酶(NOS)、碱性磷酸酶含量。结果8周后3组体重差异明显(P<0.01),模型组体重低于实验组,实验组低于对照组。实验组第3腰椎骨密度值明显高于模型组(P<0.01)。对照组骨密度值与实验组比较差异无显著性意义(P>0.05)。各组股骨骨密度值无明显差异(P>0.05)。实验组第3腰椎骨小梁形态结构与对照组相似,模型组骨小梁稀疏,断裂。模型组ALP较对照组及实验组明显升高(P<0.01),NOS各组差异不明显(P>0.05)。结论血清NOS水平不宜作为激素性骨质疏松症的评价指标,硝酸甘油可有效预防糖皮质激素性骨质疏松的发生。
- 颜廷振黄朝梁邓忠良陈世荣柯珍勇蔺超
- 关键词：糖皮质激素硝酸甘油一氧化氮合酶
- 盐酸氨基葡萄糖及其与甲氨蝶呤联用对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用被引量：7
- 2009年
- 目的探讨盐酸氨基葡萄糖及其与甲氨蝶呤联用对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用。方法将佐剂性关节炎大鼠分为4组:模型对照组(AA组)、盐酸氨基葡萄糖组(GH组)、甲氨蝶呤组(MTX组)和联合用药组(GHM组),另设1组空白对照。自造模前1d至造模后22d,正常对照组和AA组每天给予蒸馏水灌胃,其他组以相应的药物灌胃。造模前及造模后不同时间,测量各组大鼠左、右后足体积,造模后22d,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果与AA组比较,在继发反应期,GH、MTX及GHM各组的左、右后足体积和血清中TNF-α含量均有所下降,且差异均有统计学意义,除血清中TNF-α含量GHM组显著低于MTX组外,其他各项指标GHM组与GH组和MTX组比较,差异均无统计学意义。结论盐酸氨基葡萄糖可缓解大鼠佐剂性关节炎症状,具有抗炎作用和治疗类风湿性关节炎的潜力,其与MTX联用,有望降低MTX的用量。
- 蔺超黄朝梁常蕾颜廷振马国栋
- 关键词：盐酸氨基葡萄糖甲氨蝶呤类风湿性关节炎肿瘤坏死因子-Α
- HDAC在PPARγ途径抑制胃癌SGC-7901细胞侵袭中的作用被引量：5
- 2009年
- 背景与目的:有研究表明组蛋白去乙酰化酶(histone deacety lase,HDAC)能抑制过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)促进脂肪细胞分化的能力;最近发现PPARγ活化后,能够抑制多种肿瘤细胞的生长与侵袭。本研究旨在观察HDAC在PPARγ途径影响胃癌细胞株SGC-7901侵袭能力中的作用及机制。方法:用不同浓度的HDAC抑制剂曲古抑菌素A(TSA)和PPARγ配体罗格列酮(ROZ)分别作用于SGC-7901细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测两种药物对细胞增殖的抑制作用,以筛选出合适的联合浓度。将SGC-7901细胞随机分为对照组、TSA组、ROZ组和TSA与ROZ联合组。MTT法检测细胞增殖抑制率,Transwell小室法检测各组胃癌细胞侵袭能力,RT-PCR法检测各组细胞PPARγ、MMP-2mRNA表达情况,Westernblot检测MMP-2蛋白的表达。结果:5μmol/LROZ和40nmol/LTSA为无明显细胞毒性作用的最高浓度,低于此浓度的ROZ及TSA可减弱SGC-7901细胞的侵袭能力(P<0.01)。5μmol/LROZ与20nmol/LTSA联合作用对SGC-7901细胞的侵袭抑制呈协同作用(q=1.41>1.15)。ROZ可以下调SGC-7901细胞MMP-2mRNA和蛋白的表达(P<0.01),TSA与ROZ联合处理组细胞MMP-2表达下调较单用ROZ组明显(P<0.01)。RT-PCR结果显示,TSA作用SGC-7901细胞后,可使PPARγ表达增加(P<0.01)。结论:HDAC通过一系列分子机制限制PPARγ的激活,应用TSA抑制HDAC活性后,可以使ROZ抑制胃癌细胞的侵袭活性增强。
- 马国栋张才全侯俊张龙云蔺超
- 关键词：SGC-7901细胞组蛋白去乙酰化酶过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
