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蒿长英: 作品数：11 被引量：67H指数：6; 供职机构：北京红太阳药业有限公司更多>>; 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金辽宁省高等学校优秀人才支持计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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左归丸含药血清通过ERK/Smads信号通路干预MC3T3-E1细胞的功能基因表达被引量：19: 2012年; 目的研究ERK1/2信号通路在左归丸含药血清调控MC3T3-E1细胞基因表达中的作用。方法以倍美力为阳性对照药,对SD♀大鼠灌服高、中、低剂量的左归丸混悬液,d7腹主动脉取血分离含药血清。采用MTT法检测左归丸含药血清和PD98059对MC3T3-E1细胞增殖作用的影响,采用Western blot法检测ERK1/2蛋白的磷酸化水平及TGF-β1、Smad4蛋白表达,采用Real Time RT-PCR法检测Cbfα1、COLⅠmRNA表达。结果左归丸含药血清和倍美力能促进MC3T3-E1细胞增殖,诱导ERK1/2蛋白的磷酸化,促进TGF-β1、Smad4蛋白分泌,上调其Cbfα1、COLⅠmRNA表达;加入PD98059后MC3T3-E1细胞增殖下降、ERK1/2蛋白的磷酸化水平降低、TGF-β1蛋白表达进一步升高、Smad4蛋白表达降低、Cbfα1、COLⅠmRNA表达下调。结论左归丸能有效促进成骨细胞增殖和分化;左归丸可能是通过发挥雌激素样作用调控了ERK/Smads信号通路,从而达到防治骨质疏松的目的。; 蒿长英任艳玲赵金茹; 关键词：左归丸血清药理学倍美力

糖网明目颗粒不同提取部位对缺氧诱导的血管内皮细胞中相关基因表达的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨糖网明目颗粒不同提取部位对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞EA.hy926中相关基因表达的作用机制。方法以COCl2干预细胞复制缺氧模型,人脐静脉内皮细胞EA.hy926分为空白组、缺氧模型组、全方组、部位1组(苷类和黄酮类)、部位2组(有机酸和多糖类)和部位3组(生物碱类)。采用半定量RT-PCR检测糖网明目颗粒不同提取部位对缺氧诱导细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)1、2和细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1α基因表达的变化。结果缺氧导致EA.hy926细胞VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2、ICAM-1、IL-1α基因表达上调(P<0.05),VEGFR-1/VEGFR-2比值降低。糖网明目颗粒及其不同提取部位干预细胞后,VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2、ICAM-1、IL-1α基因表达降低(P<0.05),VEGFR-1/VEGFR-2比值升高。结论糖网明目颗粒中苷类和黄酮类、生物碱类及有机酸和多糖类调控缺氧诱导的血管内皮细胞基因表达的作用强度依次减弱。; 蒿长英陈明霞马文斌郭平刘晔连增林; 关键词：白细胞介素-1Α ENDOTHELIAL IL-1Α

左归丸含药血清通过ERK/TGF-β/Smads信号级联调控MC3T3-E1细胞增殖与分化被引量：11: 2012年; 目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)/转化生长因子β(TGF-β)/Sma和Mad相关蛋白(Smads)信号级联在左归丸含药血清干预成骨前体细胞系MC3T3-E1细胞增殖与分化中的作用。方法:以倍美力为阳性对照药,对Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠灌服高、中、低剂量的左归丸混悬液,7 d后腹主动脉取血分离含药血清。采用噻唑蓝(MTT)法检测左归丸含药血清对MC3T3-E1细胞的增殖作用,采用改良钙钴染色法检测碱性磷酸酶(ALP)表达,采用茜素红染色法检测钙化结节,采用Western blotting法检测核结合因子α1(Cbfα1)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白表达,采用real-time RT-PCR法检测TGF-β1、Smad4和Smad2 mRNA表达。结果:左归丸含药血清对MC3T3-E1细胞的促增殖作用呈剂量和时间相关性,其中以低剂量且体积分数为15%作用48 h后对MC3T3-E1的促增殖作用最大;左归丸含药血清能促进MC3T3-E1细胞ALP表达,增强细胞基质钙化,提高Cbfα1和ColⅠ蛋白分泌,上调TGF-β1、Smad4和Smad2 mRNA表达;加入ERK1/2信号通路特异性阻滞剂PD98059后,MC3T3-E1细胞增殖降低,ALP表达下降,细胞基质钙化减弱,Cbfα1和ColⅠ蛋白分泌降低,Smad4和Smad2 mRNA表达下调,TGF-β1mRNA表达进一步上调。结论:左归丸可能通过干预ERK/TGF-β/Smads信号级联而调控成骨细胞的增殖和分化,这可能是其防治骨质疏松症的机制之一。; 蒿长英任艳玲刘立萍宋囡王智民; 关键词：左归丸细胞外信号调节激酶类 MC3T3-E1细胞

左归丸含药血清干预MC3T3-E1细胞ERK1/2信号通路的研究: 目的：基于“肾藏精.主骨生髓”理论.本实验采用血清药理学的方法,研究左归丸对小鼠成骨前体细胞系MC3T3一E1Subclone14细胞增殖和分化的作用,从ERK1/2信号通路途径探讨左归丸对成骨细胞的作用机制,并...; 蒿长英; 关键词：左归丸 ERK1/2信号通路血清药理学

糖网明目颗粒对糖尿病大鼠视网膜病变防治作用及机制研究被引量：11: 2015年; 目的探讨糖网明目颗粒新工艺提取物防治糖尿病视网膜病变的作用机制。方法改进传统水煎煮中药制备工艺,优选提取制备新工艺,采用高效液相色谱法检测2种工艺糖网明目颗粒提取物有效成分的含量;建立体内外药效学评价模型,评价药物作用效果。体外实验采用MTT法观察2种工艺不同浓度的糖网明目颗粒提取物对人脐静脉内皮细胞EA.hy 926增殖作用的影响。体内实验采用视网膜铺片及ELISA观察2种工艺糖网明目颗粒提取物对STZ造模制备的糖尿病大鼠视网膜微血管病变及其相关因子的影响。结果与传统工艺比较,糖网明目颗粒新工艺提取物所含有效成分明显提高;糖网明目颗粒新工艺提取物能够明显改善糖尿病大鼠视网膜微血管病理学状态,降低血管生成相关因子的蛋白水平。结论新工艺能够最大限度地提取和富集糖网明目颗粒中有效成分;新工艺提取物能够明显改善糖尿病大鼠视网膜微血管病理状态,其作用机制可能与调节血管细胞黏附分子及炎性因子有关。; 蒿长英陈明霞郭平刘国瑞刘晔连增林; 关键词：糖尿病视网膜病变人脐静脉内皮细胞黏附分子

JNK通路对左归丸含药血清调控MC3T3成骨细胞Runx2 mRNA表达的影响被引量：12: 2012年; 目的:探讨c-Jun氨端激酶(JNK)信号通路在左归丸含药血清调控成骨前体细胞(MC3T3-E1)增殖和成骨特异转录因子核心结合因子(Runx2)mRNA表达中的作用。方法:以MC3T3-E1为研究对象,制备左归丸含药血清,选用JNK特异抑制剂SP 600125,实验分为空白对照组、SP 600125组、左归丸组、左归丸加SP 600125组、倍美力组、倍美力加SP 600125组。孵育48 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测SP600125对左归丸含药血清干预MC3T3-E1成骨前体细胞增殖作用的影响,采用Western blot法分析JNK蛋白磷酸化水平,采用Real Time RT-PCR法检测成骨细胞特异转录因子Runx2 mRNA表达情况。结果:与空白对照组比较,左归丸含药血清组显著促进细胞增殖,明显上调p-JNK蛋白和Runx2 mRNA表达(P<0.01);SP600125显著抑制左归丸含药血清诱导的增殖和p-JNK蛋白表达(P<0.01),对Runx2 mRNA表达的影响不显著。结论:JNK信号通路的激活可能参与了左归丸含药血清诱导的MC3T3-E1成骨前体细胞增殖,但左归丸含药血清诱导的Runx2mRNA高表达对JNK信号通路依赖不显著。; 刘立萍任艳玲李然赵金茹蒿长英宋囡; 关键词：左归丸 MC3T3-E1 JNK信号通路核心结合因子

糖网明目颗粒不同提取部位对高糖诱导的血管内皮细胞中血管内皮细胞生长因子和白细胞介素-1α的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨糖网明目颗粒不同提取部位对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞EA.hy926中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和白细胞介素(IL)-1α基因和蛋白表达的作用机制。方法人脐静脉内皮细胞EA.hy926分为空白组、高糖组、全方组、部位1(苷类和黄酮类)组、部位2(有机酸类和多糖类)组和部位3(生物碱类)组。以D-葡萄糖干预细胞复制高糖模型,半定量RT-PCR检测糖网明目颗粒不同提取部位对高糖诱导细胞中VEGF和IL-1α的基因表达;ELISA检测糖网明目颗粒不同提取部位对高糖诱导的细胞中VEGF和IL-1α的蛋白表达。结果高糖导致EA.hy926细胞VEGF和IL-1αm RNA和蛋白表达显著升高(P<0.05)。糖网明目颗粒及其不同提取部位干预细胞后,VEGF和IL-1α基因和蛋白表达显著降低(P<0.05),变化幅度依次为:部位1>部位3>部位2。结论糖网明目颗粒中苷类和黄酮类、生物碱类及有机酸类和多糖类调控高糖诱导的血管内皮细胞VEGF和IL-1α表达的作用强度依次减弱。; 蒿长英陈明霞马文斌郭平吕海波刘晔连增林; 关键词：血管内皮细胞生长因子白细胞介素-1Α

糖网明目颗粒对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞相关因子表达的影响被引量：1: 2015年; 目的观察糖网明目颗粒(TWK)对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞EA.hy926相关因子的影响。方法用Co Cl250μmol·L-1和葡萄糖40 mmol·L-1干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926复制缺氧和高糖模型;分别给予TWK 1.0和2.5 g·L-1干预24 h,MTT法检测细胞存活率;半定量逆转录(RT)-PCR法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因表达;ELISA法检测HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1蛋白含量。结果缺氧和高糖均能使EA.hy926细胞存活率升高,显著上调HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1 mRNA表达和蛋白含量(P<0.05)。TWK干预后,与模型组比较,细胞存活率显著下降,HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1 mRNA水平和蛋白含量显著降低(P<0.05),并且随着浓度的增加,药效有增强的趋势,但差异无统计学意义。TWK 2.5 g·L-1使缺氧细胞存活率由(109.9±6.9)%降至(69.6±2.2)%(P<0.05);HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1基因表达分别由0.292±0.017,0.210±0.013和0.724±0.027降低至0.204±0.014,0.061±0.010和0.476±0.018(P<0.05);HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1蛋白含量分别由56.2±4.9,1756±145和(339±33)ng·L-1降低至38.4±1.5,1057±118和(226±15)ng·L-1(P<0.05)。TWK 2.5 g·L-1使高糖细胞存活率由(111.4±7.3)%下降至(70.5±2.9)%(n=5,P<0.05);HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1 mRNA表达分别由0.397±0.021,0.289±0.034和0.755±0.031降低至0.247±0.015,0.079±0.005和0.531±0.025(P<0.05);HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1蛋白含量分别由56±4,1824±179和(339±31)ng·L-1降低至37±1,1170±110和(260±19)ng·L-1(P<0.05)。TWK 1.0 g·L-1也具有同样的作用效果。结论 TWK可能是通过调控内皮细胞HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1等新生血管相关因子的mRNA表达和蛋白分泌从而发挥防治糖尿病视网膜病变的作用。; 蒿长英陈明霞陈明霞马文斌马文斌杜佩佩杜佩佩刘晔连增林; 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基内皮生长因子细胞黏附分子

左归丸含药血清通过JNK信号通路诱导MC3T3成骨细胞分化的研究被引量：11: 2012年; 目的探讨JNK信号通路对左归丸(熟地、菟丝子、川牛膝、龟甲胶、鹿甲胶、山药、山茱萸、枸杞子)含药血清干预MC3T3成骨细胞分化的影响。方法选用JNK特异抑制剂SP600125,制备大鼠含药血清,实验分为空白对照组、SP600125组、左归丸组、左归丸加SP600125组、倍美力组、倍美力加SP600125组。孵育48 h后,采用PNPP法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,采用Western blot法分析ALP蛋白表达水平;孵育7 d,采用改良钙钴染色法检测ALP活性;孵育14 d,采用茜素红染色法测定矿化沉积情况。结果与空白对照组比较,左归丸组显著促进MC3T3成骨细胞分化,明显上调ALP蛋白表达水平(P<0.01);与左归丸组比较,左归丸加SP600125组孵育48 h对ALP活性及蛋白影响不显著,但显著对抗左归丸含药血清对孵育7 d的ALP活性和孵育14 d的矿化结节的促进作用(P<0.01)。结论左归丸含药血清可能部分通过JNK信号通路干预MC3T3成骨细胞分化,在分化末期尤其依赖JNK通路。; 刘立萍任艳玲李然王智民蒿长英宋囡; 关键词：左归丸含药血清碱性磷酸酶活性 JNK信号通路

左归丸含药血清通过p38 MAPK信号通路诱导MC3T3-E1成骨细胞的分化被引量：8: 2013年; 目的探讨p38 MAPK信号通路对左归丸含药血清干预MC3T3-E1成骨细胞分化的影响。方法制备大鼠含药血清,选用p38特异阻滞剂SB203580,实验分为空白对照组、SB203580组、左归丸组、左归丸加SB203580组、倍美力组、倍美力加SB203580组。孵育48 h后,采用PNPP法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,采用Western印迹法分析ALP蛋白表达水平;孵育7 d,采用改良钙钴染色法检测ALP活性;孵育14 d,采用茜素红染色法测定矿化沉积情况。结果与空白对照组比较,左归丸组显著促进MC3T3-E1成骨细胞分化,明显上调ALP蛋白表达水平(P<0.01);与左归丸组比较,左归丸加SB203580组显著抑制左归丸含药血清对MC3T3-E1成骨细胞的分化的促进作用,明显下调ALP蛋白表达水平(P<0.01)。结论左归丸含药血清可能部分通过p38 MAPK信号通路干预MC3T3-E1成骨细胞分化。; 刘立萍任艳玲李然王智民赵金茹蒿长英宋囡; 关键词：左归丸成骨细胞 P38MAPK信号通路碱性磷酸酶

蒿长英

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