蒋朴
- 作品数：19 被引量：55H指数：5
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金公安部部级科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律交通运输工程生物学更多>>
- 重庆地区驾驶员血液中乙醇浓度与驾驶能力的关系被引量：10
- 2004年
- 目的 探讨重庆地区驾驶员血液中乙醇浓度 (BAC)和驾驶能力的关系 ,为交通安全立法提供科学依据。 方法 随机选择重庆地区 59名驾驶员志愿者 ,建立饮酒后驾车模型、科学的BAC测定以及驾驶能力评价体系 ,对不同BAC下驾驶能力进行测评。 结果 受试者出现驾驶能力损害时的BAC均数为 685.9mg/L ,最小值 190 .0mg/L ,最大值 152 0 .0mg/L ,总体均数 95%可信区间为 60 2 .4～ 70 9.5mg/L。汉族和土家族间、汉族男性和女性间、2 3～ 3 5岁和 3 6～ 56岁年龄组间差异无显著性意义 (P >0 .0 5) ,而既往饮酒量不同的三个组别间差异有显著性意义 (P <0 .0 5)。随着BAC增高 ,驾驶能力受损人数增加。在 2 0 0 .0mg/L有 3 % (2 / 59)的受试者驾驶能力降低 ,80 0 .0mg/L则达到 68% (40 / 59)。 结论 随着BAC增高 ,重庆地区驾驶员驾驶能力受损人数比例增加 ,出现驾驶能力明显损害时BAC为 60 2 .4～ 70 9.5mg/L 。
- 邓世雄赵新才朱秉忠蒋朴
- 关键词：驾驶员驾驶能力交通事故平衡试验
- Toll样受体4在新生小鼠常压高氧脑损伤中的作用被引量：8
- 2012年
- 目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在新生小鼠常压高氧脑损伤中的作用。方法新生3 d(P3)的TLR4野生型(W)和TLR4突变型(M)小鼠各36只,随机分为:100%高氧暴露组(WO2组,MO2组)及空气对照组(WA组,MA组),每组18只。高氧暴露组置于100%高氧箱中2 d,以空气中常规饲养的同龄小鼠作为空气对照组。各组于P6随机取12只小鼠脑组织,用于检测TLR4 mRNA表达及石蜡切片,染色观测神经细胞密度,并检测细胞凋亡情况;其余小鼠饲养至28 d,Morris水迷宫实验评价各组小鼠学习记忆能力。结果 RT-PCR提示WO2组TLR4 mRNA表达较WA组明显增加(P<0.05);染色WO2组在前额叶皮质区平均光密度低于WA组(P<0.05)及MO2组(P<0.05),在海马CA1区小于WA组(P<0.05),在两区凋亡细胞指数均较WA组及MO2组增高(P<0.05);MO2组与MA组比较,各个脑区神经细胞密度及凋亡指数均无明显差异(P>0.05)。Morris水迷宫WO2组与WA组比较,逃避潜伏期延长(P<0.05),目标象限停留时间缩短(P<0.05),穿越虚拟平台次数减少(P<0.05)。MO2组与MA组比较,上述各项指标均无明显差异。结论 TLR4功能缺失可减少高氧导致的未成熟神经细胞凋亡,降低新生期高氧暴露对远期学习记忆能力的损害。
- 陈坤蒋朴徐颖幸宇邓世雄
- 关键词：TOLL样受体4高氧症脑损伤凋亡水迷宫
- Toll样受体4在高氧暴露对小胶质细胞功能影响中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在高浓度氧暴露对小胶质细胞功能的影响。方法:体外培养N9小胶质细胞(TLR4野生型)和EOC20小胶质细胞(TLR4敲除型),给予950 mL/L高氧分别暴露不同时段,建立高氧损伤细胞模型。RT-PCR检测N9细胞TLR4 mRNA表达时序变化;Westernblot法检测N9细胞TLR4蛋白表达;通过抗氧化剂N-乙酰半胱氨(N-acetyl-L-cysteine,NAC)干预,观测950 mL/L高氧暴露后2 h及6 h的N9和EOC20小胶质细胞内的活性氧(ROS)含量、NF-κB核转录活性及细胞上清中TNF-α含量。结果:高浓度氧暴露的N9小胶质细胞TLR4的表达上调,并呈一定时间依赖性,同时ROS活性,核转录因子NF-κB活性,TNF-α表达明显增高(P<0.05)。抗氧化剂NAC干预后,ROS活性明显降低,核转录因子NF-κB活性明显降低,细胞上清内TNF-α水平亦显著下调(P<0.05)。与N9小胶质细胞相比,高氧暴露后各时间点EOC20细胞的ROS活性,核转录因子NF-κB活性以及TNF-α表达均较低(P<0.05)。结论:TLR4参与调控高氧导致的小胶质细胞ROS的形成及炎症因子的释放。
- 刘杨蒋朴徐颖
- 关键词：高浓度氧小胶质细胞TOLL样受体4活性氧
- 1062例道路交通事故伤的伤残评定分析被引量：5
- 2005年
- 目的探讨道路交通事故受伤人员伤残发生、分布特点,以及合理评定时限。方法应用GA3592标准,对1062例道路交通事故伤进行伤残评定和分析。结果1062例中,男性656例(61.8%),女性406例(38.1%),25～40岁年龄段占总人数的51.2%;7～10级伤残者占总伤残人数的87.7%;四肢、头面部伤残人数较高;乘客、行人伤残人数均较多,但伤残烈度较驾车人低。入院科室以骨科、脑外科为主(83.1%);手术治疗者伤残烈度较高;伤后评定时间中位数188天,四分位间距202天。结论道路交通事故伤残预防应注重对青壮年男性与行人的安全防护及教育,加强安全设施研究,建立以骨科、脑外科为主的及时有效的统一救治体系。伤残评定时机选择需综合判断。
- 蒋朴邓世雄李剑波刘云志卓恺能唐仁宽
- 关键词：交通事故伤残评定创伤
- 小胶质细胞在高氧暴露未成熟脑损伤中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的观察新生小鼠高氧暴露后,小胶质细胞功能变化及未成熟脑内NG2细胞的凋亡情况,以探讨小胶质细胞在高氧未成熟脑损伤中的作用。方法将新生3 d(PND3)小鼠持续90%高浓度氧暴露48 h,建立新生鼠未成熟脑高氧脑损伤模型,并腹腔注射小胶质细胞活化抑制剂米诺环素,将小鼠分为对照(A)组,空气+米诺环素(AM)组,高氧(O)组和高氧+米诺环素(OM)组,其中AM组和OM组给予45 mg/kg米诺环素。免疫组化观察小胶质细胞活化情况,real-time PCR检测TLR4(Toll样受体4,Toll-like receptor 4)、TNF-α(tumor necrosis factor-α)表达水平。免疫荧光双标检测凋亡蛋白Caspase-3表达及NG2细胞(未成熟少突胶质细胞)凋亡情况。结果与A组比较,O组激活状态的小胶质细胞明显增多,TLR4表达上调。免疫荧光结果显示O组脑组织中凋亡细胞明显增多,且免疫荧光双标可见NG2与Caspase-3共表达。而与O组相比,OM组TLR4和TNF-α的表达明显降低(P<0.05),且Caspase-3表达及NG2细胞凋亡明显减少。结论围生期常压高浓度氧暴露通过激活小胶质细胞上调TLR4表达引起炎症反应致未成熟脑细胞凋亡,凋亡细胞包括少突胶质祖细胞(NG2+);抑制小胶质细胞活化可明显减轻高氧未成熟脑损伤。
- 杜敏刘扬蒋朴彭玲珑郭冉刘光建徐颖
- 关键词：高氧小胶质细胞
- 重庆市高速公路致死性事故流行病学分析被引量：1
- 2004年
- 目的 通过对近 8年重庆市高速公路致死性事故流行病学分析 ,探讨其特点及趋势。方法 回顾性分析重庆市法医验伤所 1 996年 1月～ 2 0 0 3年 3月高速公路致死事故尸体检验及情况报告。结果 其间共发生致死性交通事故 1 77起 ,死亡人员2 4 6人。 1 996年年度事故数及死亡人数均最低 ,2 0 0 2年最高。 1年中 1、3、8、1 1月份 ,1周中星期三、五、六 ,1d中 8:0 0～ 1 2 :0 0 ,1 2 :0 0～ 1 6 :0 0 ,1 6 :0 0～ 2 0 :0 0 ,2 0 :0 0～ 2 4 :0 0时段事故发生数较高。追尾碰撞和单人死亡事故位居事故类型首位。死亡人员中行人比例较高 (2 6 .8% ) ,主要是农民。车内人员中轿车驾驶员与乘客所占比例较大 (34.4 % )。头、胸部损伤是各类人员死亡的主要原因。结论 致死性事故及死亡人员呈现总的增加趋势。事故的发生、发展具有一定规律。应根据其特点 ,制定及实施相应的防治措施。
- 邓世雄蒋朴李剑波刘云志唐仁宽卓恺能李永国孙续禄
- 关键词：流行病学高速公路
- 小鼠胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离、原代培养及鉴定
- 2011年
- 目的:建立系统可靠的小鼠胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离、培养、纯化及鉴定技术,为进一步研究肺纤维化及肺肿瘤等疾病的发病机制奠定基础.方法:应用低质量分数胰酶联合胶原酶的方法消化小鼠胎鼠肺组织块,经差速离心和差速贴壁的方法纯化肺泡Ⅱ型上皮,进行原代培养.用改良巴氏染色法和透射电镜观察对所分离的细胞进行鉴定.结果:每只胎鼠可获得(5±2)×106的细胞产量,细胞活力为95%±2%,纯度达到92%±2%,改良巴氏法镜下观察可见胞质内含较多深色颗粒,透射电镜观察到特征性的嗜锇小体即板层小体和细胞膜上有明显的微绒毛.结论:该方法能成功分离出小鼠胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,且产量大、纯度高,能满足体外研究的需要.
- 陈坤邓世雄刘芳君李虹蒋朴
- 关键词：胎鼠原代培养
- 基于MXene纳米材料的乙基葡萄糖醛酸苷电化学生物传感器及其制备方法和检测方法
- 本发明公开了一种基于MXene纳米材料的乙基葡萄糖醛酸苷电化学生物传感器及其制备方法，是将AuNPs‑Nb<Sub>4</Sub>C<Sub>3</Sub>Tx复合物通过桥联剂壳聚糖固定在电极表面，然后将组氨酸标记的重组...
- 赵东邓世雄张力蒋朴幸宇熊兴良
- 高浓度氧暴露对N9小胶质细胞功能的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨常压高浓度氧暴露对N9小胶质细胞功能的影响。方法体外培养N9小胶质细胞,分别在900 ml/L高浓度氧中暴露2、6、12、16、24、48 h后（1）流式细胞术检测细胞存活率及凋亡率;（2）DCFH-DA荧光探针检测活性氧（ROS）含量的变化;（3）RT-PCR检测Toll样受体4（TLR4）mRNA表达变化;（4）ELISA检测N9细胞培养上清中IL-1β和TNF-α的含量;（5）免疫荧光化学染色检测TLR4蛋白的表达变化。结果流式细胞术结果示,细胞凋亡率在高氧暴露12 h后明显高于空气对照组（P〈0.05）,16 h达高峰（P〈0.01）;高氧暴露2 h后,细胞内ROS含量明显增加,呈一定时间依赖性;TLR4 mRNA及蛋白表达水平明显高于空气对照组（P〈0.05）;高氧暴露后细胞上清中TNF-α及IL-1β含量随暴露时间延长而增加,均在6 h开始升高,12~16 h达高峰（P〈0.05）,IL-1β增高较TNF-α更为明显。结论高氧暴露后N9小胶质细胞TLR4通路激活,产生大量神经毒性因子（ROS、IL-1β及TNF-α）,细胞凋亡增加。
- 蒋朴徐颖胡良安刘杨邓世雄
- 关键词：常压高浓度氧TOLL样受体4活性氧促炎症因子凋亡
- γ-分泌酶抑制剂对高氧暴露致新生鼠脑白质损伤的保护作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨γ-分泌酶抑制剂(N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-l-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester,DAPT)对常压高浓度氧暴露致新生小鼠脑白质损伤中的作用。方法将新生3 d小鼠持续80%高氧暴露48 h,建立新生鼠未成熟高氧脑损伤模型,并于高氧暴露前1 h通过腹腔注射DAPT(10 mg/kg),将小鼠分为空气对照组(C),空气+DAPT组(C+DAPT),高氧组(H),高氧+DAPT组(H+DAPT)。检测第3,5、12及28天各组小鼠的脑质量、体质量;模型制作后48 h RT-PCR检测小鼠脑组织NICD m RNA(Notch intracellular domain)的表达;第12天免疫组化检测NG2和MBP(myelin basic protein)表达;第28天Morris水迷宫评价各组小鼠学习记忆能力。结果与C组比较,H组小鼠随着日龄延长小鼠脑质量、体质量均明显下降(P<0.05);与H组比较,给予DAPT预处理高氧暴露(H+DAPT组)后,小鼠脑质量、体质量显著增加(P<0.05);RT-PCR提示高氧暴露后NICD m RNA表达上调,DAPT可逆转高氧所致脑组织中NICD上调;免疫荧光双标显示H组NG2细胞增多,MBP细胞减少;与H组比较,DAPT预处理后(H+DAPT组)NG2细胞明显减少,MBP细胞明显增多;Morris水迷宫H组与C组比较,逃避潜伏期和游动距离均延长(P<0.05),目标象限停留时间缩短(P<0.05),穿越虚拟平台次数减少(P<0.05);而H+DAPT组与H组比较上述各项指标均明显好转。结论γ-分泌酶抑制剂(DAPT)可抑制高氧暴露所致脑内Notch信号水平的变化,减轻高氧诱导未成熟脑白质损伤,降低新生期高氧暴露对远期学习记忆能力损害。
- 刘光建蒋朴杜敏徐颖
- 关键词：DAPT高氧脑白质损伤水迷宫
