苏博
- 作品数：3 被引量：15H指数：3
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- 胰岛素控制血糖对糖尿病大鼠肾组织Smad7表达及纤维化病变的影响被引量：9
- 2013年
- 目的:观察胰岛素控制糖尿病大鼠血糖后是否能上调肾组织Smad7的表达,减轻或延缓糖尿病肾病(DN)肾纤维化病变的发生发展。方法:链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM组)和胰岛素治疗组(INS组)(n=8);INS组于成模13周起用胰岛素将血糖控制在4～7 mmol/L;同时设正常对照组(NC组)(n=8)。17周处死大鼠,检测相应生化指标,观察胰腺和肾组织病理学改变,免疫组化和Western blotting检测各组大鼠肾组织组织转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor 2,Smurf2)、Smad7、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、层连蛋白(fibronectin,FN)和胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)的蛋白表达。结果:与NC组比较,DM组大鼠体重显著减轻,24 h尿蛋白、血糖和甘油三酯显著升高(P<0.05),病理检查显示胰岛被破坏,肾组织TGF-β1、Smurf2、α-SMA、FN和collagenⅠ蛋白的表达均显著增加(P<0.05),并伴有肾小管Smad7和E-cadherin的表达减少(P<0.05);而经胰岛素控制血糖后,INS组大鼠较DM组体重逐渐增加,24 h尿蛋白和血糖均显著降低(P<0.05),肾纤维化病变明显改善,TGF-β1、Smurf2、α-SMA、FN和collagenⅠ蛋白的表达均显著减少(P<0.05),Smad7和E-cadherin的表达显著上调(P<0.05)。结论:控制血糖能恢复糖尿病大鼠肾组织Smad7蛋白表达水平,减少细胞外基质的沉积,延缓DN的纤维化进展,其机制可能与肾组织中TGF-β1和Smurf2表达降低、Smad7蛋白的泛素化降解减少有关。
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- 关键词：SMAD7胰岛素
- DM大鼠肾组织Id2蛋白表达变化与纤维化病变发生发展关系的研究被引量：3
- 2015年
- 目的：动态观察分化抑制因子2（Id2）在糖尿病大鼠血糖控制前后肾小管上皮细胞的表达变化,探讨其在肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化过程（EMT）中可能发挥的作用。方法：雄性SD大鼠随机分为正常对照组（N）、糖尿病组（DM）,糖尿病胰岛素治疗组（DMT）,采用链脲佐菌素（55 mg/kg）尾静脉注射复制Ⅰ型糖尿病大鼠模型,N组和DM组成模后分别于2周（2 w）、8周（8 w）、16周（16 w）、24周（24 w）时各处死6只;成模13周（13 w）起,DMT组大鼠采用胰岛素个体化治疗,以血糖控制在4-7 mmol/L,尿糖阴性为准,分别于16 w和24 w时处死6只大鼠;观察大鼠血糖、24 h尿蛋白并计算肾脏指数,HE、PAS染色光镜下观察肾组织结构的变化,免疫组化观察大鼠肾脏纤维连接蛋白（FN）的蛋白表达情况,Western blotting检测大鼠肾组织分化抑制因子（Id2）、E-钙粘素（E-cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白变化,RT-PCR检测肾组织Id2 mRNA表达情况。结果：（1）与N组相比,不同时间点DM组血糖、24 h尿蛋白量、肾脏指数均显著升高（P〈0.01）,并出现肾组织形态学异常改变;而DMT组血糖、24 h尿蛋白量、肾脏指数均低于DM组（P〈0.05）,肾纤维化病变改善;（2）与N组比较,DM组肾组织Id2蛋白和mRNA的表达从2 w开始减少,16 w、24 w显著减少（P〈0.05）,并伴有E-cadherin的表达减少（P〈0.05）、α-SMA表达增加（P〈0.05）和FN蛋白的沉积增多（P〈0.05）,相关性分析显示Id2蛋白与FN蛋白成负相关（r=-0.931,P〈0.05）,与E-cadherin蛋白成正相关（r=0.900 0,P〈0.05）;（3）与DM组相比,DMT组大鼠肾组织Id2蛋白和mRNA表达均明显增加（P〈0.05）,且E-cadherin的表达增加（P〈0.05）、α-SMA的表达及FN在间质沉积减少（P〈0.05）。结论：胰岛素在控制血糖能上调肾小管上皮细胞Id2蛋白的表达,恢复Id2对肾纤维化的负调节作用,进而逆转�
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- 关键词：纤维连接蛋白E-钙黏素Α-平滑肌肌动蛋白
- 控制血糖对糖尿病大鼠肾PTEN表达及纤维化病变的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:观察控制血糖前后糖尿病(DM)大鼠肾组织第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达变化,探讨PTEN与肾小管上皮细胞向间充质细胞的转化(EMT)的关系及控制血糖对PTEN表达及肾纤维化病变的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(DMA),尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用胰岛素个体化治疗,以血糖控制在4～7 mmol/L,尿糖阴性为准,分别于16周和24周时处死各组大鼠。生化方法测血糖、血肌酐和24 h尿蛋白;观察肾脏病理改变;免疫组织化学和Western blotting检测各组大鼠肾组织PTEN、CollagenⅣ、FN、E-cadherin和α-SMA蛋白的表达;RT-PCR检测PTENmRNA的表达。结果:与N组相比,不同时间点DM组大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白明显增多(P<0.05),并出现肾组织纤维化改变;而DMA组大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白均显著低于DM组(P<0.05),肾纤维化病变明显改善;不同时间点的DM组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA的表达均较N组明显减少(P<0.05),并伴有E-cadherin的表达减少(P<0.05),α-SMA表达增加(P<0.05),CollagenⅣ和FN蛋白的沉积增多(P<0.05);而与DM组相比,DMA组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA表达均明显增加(P<0.05),且E-cadherin的表达增加(P<0.05),α-SMA表达减少(P<0.05),CollagenⅣ和FN在间质的沉积减少(P<0.05)。结论:控制血糖能上调肾小管上皮细胞PTEN的表达,同时能减少肾小管上皮细胞EMT及肾间质ECM沉积,改善肾纤维化病变。
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- 关键词：血糖肾疾病
