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RhoC-shRNA对结肠癌细胞HT-29细胞生物学行为的影响: 2011年; 目的探讨RhoC-shRNA对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法构建RhoC-shRNA表达载体,以脂质体转染法将之稳定转染入HT-29结肠癌细胞株,Western blot检测转染细胞中RhoC蛋白表达的抑制情况,观察转染前后结肠癌细胞周期、凋亡和侵袭能力的变化。结果成功构建RhoC-shRNA真核表达载体,并且转染入结肠癌细胞后,细胞中RhoC蛋白表达水平明显受到抑制,并且抑制细胞增殖、促进细胞凋亡,降低肿瘤细胞侵袭能力。结论下调RhoC蛋白的表达可抑制结肠癌细胞HT-29的体外增殖和侵袭能力。; 曾超吴和平舒筱灿王蕾舒旭伍世挥; 关键词：SHRNA RHOC 结肠癌 HT-29细胞

HIF-1α、COX-2与宫颈癌肿瘤组织血管形成的研究被引量：3: 2013年; 目的探讨宫颈癌组织血管生成与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和环氧合酶-2(COX-2)之间的关系,为宫颈癌的早期诊断寻找参考指标。方法采用组织切片苏木精-伊红染色法(HE)及链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP法),检测正常宫颈上皮组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织及宫颈癌组织中COX-2、HIF-1α、人造血祖细胞抗原(CD34)的表达情况,分析COX-2、HIF-1α与宫颈癌组织血管生成之间的相关性。结果 COX-2、HIF-1α在正常宫颈组织、CIN组织及宫颈癌组织中的阳性率依次递增(P<0.05);在高、中、低分化宫颈癌中的阳性率也依次递增(P<0.05);COX-2和HIF-α的表达水平与CD34标记的微血管密度(MVD)均呈正相关(P<0.05)。结论 COX-2、HIF-1α在宫颈癌中的表达与肿瘤的分化程度有关,与MVD表现出一定的相关性。; 舒旭蒋婷曾丽平; 关键词：宫颈癌血管生成 COX-2 HIF-1Α CD34

湖南省某医学院校病理学课程实验教学中存在的问题与对策: 2013年; 病理实验教学是病理学课程教学不可或缺的重要组成部分,病理实验教学的效果好坏直接决定了学生对病理学课程理论教学的掌握程度,以及学生能否学好后续临床课程的关键。湖南省某医学院校在病理实验教学中存在的教学资源缺乏;教学方法单一;教学资源大量损耗;师生互动不足等问题,严重影响了病理实验的教学质量。为此,针对这些问题,湖南省某医学院校采用了多元化教学方法,构建虚拟资源库、数码显微互动实验室,并将虚拟切片运用到实践教学中,取得了良好的教学效果,对病理学课程实践教学的发展和探索具有重要意义。; 舒旭吴和平舒筱灿伍世挥杨扬; 关键词：病理学

NADPH氧化酶对动脉粥样硬化兔氧化应激的影响被引量：2: 2007年; 目的研究NADPH氧化酶对动脉粥样硬化兔氧化应激的影响。方法20只新西兰大白兔,雌雄不拘,随机分为正常对照组和高脂模型组(胆固醇组),分别饲喂标准、标准+胆固醇的颗粒饲料,于实验开始前1d和开始后第4、8、10周末取空腹血,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和丙二醛(MDA)。10周末取血后处死。用RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基NOX2和p22phox的表达。所有数据经SPSS10.0软件进行统计分析。结果与对照组相比,胆固醇组的TC、MDA在第4、8、10周时增高(P<0.01),TG在第10周时增高(P<0.01)。RT-PCR结果显示胆固醇组胸主动脉NOX2的表达较正常对照组增高,而p22phox表达差异无显著性。结论高胆固醇喂养的兔血脂水平增高,血清抗氧化能力降低,动脉粥样硬化兔的氧化应激状态与NADPH氧化酶亚基NOX2过表达有关。; 舒筱灿吴和平韩伟舒旭; 关键词：NADPH氧化酶血脂动脉粥样硬化

结肠癌组织中RhoC的表达及其临床意义的实验研究: 2011年; 目的研究RhoC在结肠癌组织中的表达与相关临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学检测结肠癌和癌旁组织中RhoC蛋白表达情况。结果结肠癌组织中RhoC蛋白表达阳性率明显高于相应癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。RhoC蛋白阳性表达结肠癌的浸润深度、临床分期和患者预后有关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤分化程度和有无淋巴结转移无相关性(P<0.05)。结论 RhoC在结肠癌组织中的过表达,并且参与了结肠癌的发生和发展。; 曾超吴和平舒筱灿陈玉兰王蕾舒旭伍世挥; 关键词：RHOC 结肠癌

辛伐他汀对内皮细胞NADPH氧化酶表达和活性氧生成的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨辛伐他汀对内皮细胞NADPH氧化酶表达及活性氧生成的影响。方法以不同浓度辛伐他汀和10-8mol.L-1辛伐他汀不同处理时间培养内皮细胞,用RT-PCR检测NADPH氧化酶各亚单位(NOX4、NOX2、p67phox、p22phox、RAC)表达的变化;用流式细胞仪检测细胞内活性氧的浓度。结果辛伐他汀能下调NOX4、p67phox、p22phoxmRNA表达,同时下调细胞内活性氧浓度。结论辛伐他汀可能通过下调NADPH氧化酶表达,以减少活性氧生成从而达到抗氧化损伤作用。; 王蕾舒旭伍世挥吴和平舒筱灿罗海; 关键词：NADPH氧化酶活性氧辛伐他汀 NOX4 P22PHOX

p47phox向胞膜移位调节高糖导致的内皮细胞内活性氧升高被引量：5: 2011年; 目的探讨在高浓度葡萄糖刺激下NADPH氧化酶亚单位p47phox调节内皮细胞内活性氧升高的机制。方法Ⅱ型胶原酶法分离人脐静脉内皮细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧的生成量,western blotting和免疫荧光分别检测细胞内p47phox蛋白的表达和其细胞内的定位。结果高浓度葡萄糖刺激HUVECs内活性氧的升高;NADPH氧化酶抑制剂DPI及apo-cynin抑制高糖导致的活性氧升高;高糖刺激状态下p47phox蛋白表达量并不增加,它由胞质向胞膜移位,DPI和apocynin抑制p47phox移位。结论 p47phox通过向胞膜移位调节高浓度葡萄糖导致的HUVECs内NADPH氧化酶源性的活性氧升高。; 王蕾吴和平舒筱灿舒旭伍世挥罗海; 关键词：高糖活性氧内皮细胞

环加氧酶2、缺氧诱导因子1α在肿瘤血管生成中的作用机制被引量：8: 2014年; 研究肿瘤血管的生成机制,探索抑制肿瘤血管的生成,可以为肿瘤的预防、诊断和治疗方法的改进提供新的理论支持。环加氧酶(COX)2的过表达参与了肿瘤的发生、发展、浸润和转移的整个过程,这一过程可能与其能够促进肿瘤血管生成的作用密切相关。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在多种肿瘤组织中过表达,并能调节肿瘤组织的生物学行为,对维持肿瘤细胞的生理代谢功能,促进肿瘤组织及新生血管的生长发挥了重要作用。它们的过表达与肿瘤组织新生血管高度相关,表明肿瘤血管的生成有COX-2和HIF-1α的参与。; 舒旭蒋婷曾丽平; 关键词：肿瘤血管生成环加氧酶2 缺氧诱导因子1Α

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舒旭