胡玉洁
- 作品数：8 被引量：60H指数：5
- 供职机构：解放军第458医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 气管内滴入与雾化博莱霉素致小鼠肺纤维化模型的比较研究被引量：20
- 2012年
- 目的比较气管内滴人与气管内雾化博莱霉素溶液复制的肺纤维化小鼠模型病理生理特征。方法小鼠麻醉后分别采用气管内滴入(ITI组)与气管内雾化(ITA组)博莱霉素(5 mg/kg)的方法复制肺纤维化小鼠模型,同期用伊文斯蓝取代博莱霉素显示不同给药方法药物的肺内分布。在博莱霉素处理14 d后处死小鼠,分别取肺组织行肺系数及肺组织匀浆检测羟脯氨酸含量、肺组织HE染色进行病理评分及Masson染色进行纤维化评分。结果大体标本可见气管内雾化伊文斯蓝较气管内滴入在各肺叶中分布更均匀。博莱霉素处理后,ITI组与ITA组小鼠肺系数、总病理评分及纤维化评分均较对照组升高(P<0.05),但ITI组与ITA组间无显著差异(P>0.05)。ITI组小鼠肺纤维化病灶分布不均,严重程度不一,各肺叶间组织病理评分与纤维化评分的差异有统计学意义(P=0.016;P=0.038),而ITA组小鼠各肺叶间评分的差异无统计学意义(P=0.446;P=0.290)。ITA组小鼠的肺组织匀浆中羟脯氨酸含量高于ITI组(P=0.020)。结论气管内滴入与气管内雾化博莱霉素溶液均引起肺组织损伤与纤维化,而气管内雾化博莱霉素可引起更广泛、更均匀的组织损伤与纤维化。
- 李伟峰胡玉洁袁伟锋李理黄文杰
- 关键词：肺纤维化博莱霉素气管内滴入
- 吉非替尼单独/联合N-乙酰半胱氨酸对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的作用机制探讨
- 研究背景和目的：
肺纤维化(pulmonary fibrosis，PF)是多种间质性肺疾病的最终转归，其发病机制复杂，虽然存在吸烟、药物暴露、感染、环境等多种的危险因素，但大多数肺间质性疾病的病因及特异性的分子及细...
- 胡玉洁
- 关键词：肺纤维化氧化应激博来霉素吉非替尼N-乙酰半胱氨酸
- 呼出气一氧化氮浓度评价慢性阻塞性肺疾病严重程度的研究被引量：8
- 2017年
- 目的探讨呼出气一氧化氮(Fe NO)检测在协助评价慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)严重程度的临床价值。方法纳入AECOPD患者,分别检测患者就诊与治疗后达稳定期的Fe NO浓度,并以Fe NO浓度阈值25ppb为界,分为正常组与异常组,同时收集患者外周血进行白细胞/中性粒细胞计数、动脉血气分析,并进行BODE评分,分析Fe NO与慢阻肺炎症水平、动脉血气水平、慢阻肺患者活动能力的相关性。结果慢阻肺病情急性加重患者的Fe NO浓度显著高于慢阻肺稳定期患者。在急性加重期患者,Fe NO异常组患者白细胞、中性粒细胞计数均高于Fe NO正常组,Fe NO异常组患者动脉血氧分压低于Fe NO正常组;在稳定期患者,Fe NO正常组患者BODE评分低于Fe NO异常组。结论 AECOPD患者气道内Fe NO浓度增高可能与慢阻肺患者肺组织内炎症反应明显增强有关,并且Fe NO浓度下降与慢阻肺患者病情稳定或趋向好转相关。
- 袁伟锋胡玉洁
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病呼出气一氧化氮
- N-乙酰半胱氨酸下调NOX4表达抑制博莱霉素诱导纤维化小鼠的氧化损伤被引量：2
- 2013年
- 目的观察活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠的影响,探讨NAC抑制肺纤维化的可能机制。方法将45只SPF级雌性昆明小鼠随机分为3组:对照组(气管内雾化生理盐水)、纤维化组(气管内博莱霉素3 mg/kg溶于100μL生理盐水内雾化)、NAC处理组(气管内雾化博莱霉素后,NAC 400 mg.kg-1.d-1溶于100μL生理盐水内灌胃)。处理后第28 d收集样本。小鼠左肺置于10%中性甲醛固定,石蜡包埋切片后行HE与Masson染色;右肺碱水解法检测肺组织羟脯氨酸的含量;比色法检测血清丙二醛(MDA)的浓度和总抗氧化能力(T-AOC);提取肺组织总蛋白和总RNA,分别采用Western blot和RT-PCR法检测NADPH氧化酶1(NOX1)、NOX2及NOX4的基因和蛋白表达水平。结果 NAC处理组小鼠肺组织病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积及肺组织羟脯氨酸含量明显减少(P<0.05),血清MDA浓度较纤维化组显著降低(P>0.05),血清T-AOC较纤维化组升高(P=0.029)。纤维化组NOX1/2/4基因及蛋白表达较对照组显著增强(P<0.05),NAC干预后NOX1/2/4基因及蛋白表达水平均有所下调,NOX4蛋白表达明显低于纤维化组(P=0.001)。与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NAC能显著改善博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,其机制与抑制NOX4蛋白表达、下调氧化应激损伤有关。
- 胡玉洁李理李伟峰黄文杰
- 关键词：肺纤维化乙酰半胱氨酸博莱霉素
- 吉非替尼通过抑制NADPH氧化酶表达下调肺纤维化小鼠的氧化应激损伤
- 通过观察表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼对博来霉素(BLM)诱导的肺纤维化小鼠的保护效应,并对氧化应激损伤相关机制进行探讨提取小鼠肺组织RNA,PCR检测肺组织内Nox1/2/4基因的表达.结果...
- 胡玉洁李伟峰李理黄文杰
- 关键词：肺纤维化吉非替尼NADPH氧化酶氧化应激损伤
- 氧化应激促进肺间质纤维化的机制被引量：17
- 2012年
- 肺间质纤维化是许多间质性肺疾病的共同结局，迄今为止发病机制还不是十分明确。目前发现氧化应激过程在肺纤维化的过程中发挥了重要促进作用，所以抗氧化治疗也越来越受到人们的重视。
- 胡玉洁黄文杰
- 关键词：活性氧肺纤维化氧化应激
- 气管内滴入与腹膜腔注射脂多糖致肺组织炎症损伤的动态变化比较被引量：6
- 2017年
- 目的比较气管内滴入脂多糖与腹膜腔注射脂多糖两种不同方法复制的急性肺损伤小鼠模型的生理、病理特点及动态变化。方法 BALB/c小鼠麻醉后分别经气管内滴入脂多糖(5 mg/kg)和经腹膜腔内注射脂多糖(5 mg/kg)。在脂多糖处理后第1、2、6、12、18、24、48 h处死小鼠,通过检测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺湿/干重比值和肺组织病理半定量评分评价呼吸系统损伤程度,ELISA法检测血清与BALF上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度以了解全身与肺局部炎症反应程度。结果两组脂多糖处理小鼠的BALF中蛋白含量、肺湿/干重比值、血清/BALF中TNF-α浓度均增高。腹膜腔注射脂多糖小鼠肺湿/干重比值较气管滴入脂多糖小鼠高,其余上述指标在两组间无显著差异。两组小鼠在脂多糖处理后肺组织炎症细胞浸润、肺泡间隔增宽、肺组织病理半定量评分均明显增高,以气管内滴入组病理损伤较显著。结论气管内滴入脂多糖与腹腔注射脂多糖均可引起肺局部炎症与组织损伤,两种模型病理损伤程度差异较大,自身好转趋势不同,应根据实验目的选择合适的模型复制方法。
- 袁伟锋李理徐虹胡玉洁黄文杰
- 关键词：脂多糖
- 依那西普抑制博来霉素诱导的小鼠肺纤维化被引量：7
- 2013年
- 目的:观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂依那西普对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的抑制纤维化作用,并探讨依那西普治疗肺纤维化的可能机制。方法:将45只SPF级雌性昆明小鼠随机分为3组:对照组(气管内雾化生理盐水)、纤维化组(气管内博来霉素3 mg/kg溶于100μL生理盐水内雾化)和依那西普干预组(气管内雾化博来霉素后,4 mg/kg依那西普溶于100μL生理盐水内腹腔注射,每3 d注射1次)。处理后第28 d收集样本,小鼠左肺置于10%中性甲醛固定,石蜡包埋切片后行HE与Masson染色;右肺碱水解法检测组织羟脯氨酸(HYP)的含量;酶联免疫法检测血清TNF-α和转化生长因子β(TGF-β)的含量;提取肺组织总蛋白,Western blot-ting检测磷酸化ERK1/2、JNK和p38的表达。结果:依那西普干预组肺组织病理损伤及气道上皮下胶原沉积较纤维化组减轻,肺叶炎症损伤评分和纤维化评分明显下降(均P<0.01),肺组织HYP含量显著降低(P<0.05),血清TNF-α和TGF-β的浓度明显减少(均P<0.01),肺组织ERK1/2、JNK和p38蛋白的磷酸化水平也显著下降(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:依那西普能显著下调TNF-α和TGF-β的水平,从而抑制ERK1/2、JNK和p38的活化,缓解博来霉素诱导的小鼠肺纤维化病变。
- 胡玉洁李理李伟峰黄文杰
- 关键词：肺纤维化肿瘤坏死因子Α依那西普博来霉素
