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PKCα-AnnexinA2-S100A10在胃癌组织中的表达及意义被引量：9: 2014年; 目的:观察蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、Annexin A2和S100A10蛋白在胃癌组织中的表达及意义,为获取胃癌诊断相关的蛋白分子提供实验依据.方法:Western blot分析PKCα、Annexin A2和S100A10蛋白在正常胃黏膜与胃癌组织中的表达情况;免疫组织化学染色观察组织芯片中三者的表达情况,并分析其临床病理学意义.结果:(1)Western blot检测结果显示,PKCα、Annexin A2和S100A10蛋白在胃癌组织中表达较正常胃黏膜组织中高(P<0.01);(2)免疫组织化学染色结果显示,PKCα蛋白在正常胃黏膜及胃癌组织中的阳性表达率分别为8.82%(3/34)和76.54%(62/81);Annexin A2蛋白在正常胃黏膜及胃癌组织中的阳性表达率分别为5.88%(2/34)和79.01%(64/81);S100A10蛋白在正常胃黏膜及胃癌组织中的阳性表达率分别为2.94%(1/34)、59.26%(48/81);(3)PKCα、Annexin A2和S100A10蛋白在胃癌组织中的阳性表达率较正常胃黏膜组织高(P<0.01).结论:PKCα、Annexin A2和S100A10蛋白在胃癌组织中表达较正常胃黏膜组织中表达高,其表达与胃癌的发生及分化程度有关.; 赵强张志伟刘重元肖娟李增波伍石华吴勇军杨代水权里平雷明生; 关键词：胃癌

POSTN蛋白在胃黏膜癌变过程中的表达及意义被引量：4: 2015年; 目的观察胃癌相关蛋白质POSTN在胃黏膜癌变过程中的表达与意义,为胃癌的早期诊断、病理分型与评估预后提供有价值的实验依据。方法收集正常胃黏膜、癌旁及胃癌组织标本8例,采用Western blotting检测POSTN蛋白在上述组织中的表达;其次利用免疫组化染色观察POSTN蛋白在正常胃黏膜、癌旁及胃癌组织中的表达,并分析其在胃黏膜癌变过程中表达的意义。结果 Western blotting结果显示,胃癌组织中POSTN蛋白表达明显高于正常胃黏膜和癌旁组织(P<0.01),同时癌旁组织中的表达高于正常胃黏膜组织(P<0.01)。免疫组化结果显示,正常胃黏膜、癌旁和胃癌组织中POSTN蛋白表达的阳性率分别为14.71%、46.15%和77.48%,而胃高、中和低分化腺癌中表达的阳性率分别为60%、70.6%和81.4%。POSTN蛋白表达与胃癌组织的分化程度相关,即组织分化降低,其表达增强(P<0.01)。结论胃癌组织中POSTN蛋白表达高于正常胃黏膜和癌旁组织,癌旁组织中的表达高于正常胃黏膜组织,该蛋白表达与胃癌组织的发生和分化程度有关。; 黄琳张志伟肖娟赵强伍石华刘重元欧晴; 关键词：胃癌肿瘤发生分化程度

miR-34a抑制人鼻咽癌细胞生长与侵袭被引量：2: 2014年; 目的探讨miR-34a在人鼻咽癌CNE2细胞中的生物学功能。方法采用MTT、Transwell侵袭实验、细胞划痕实验分别检测过表达miR-34a对人鼻咽癌CNE2细胞的生长与侵袭作用。结果 MTT检测发现,过表达miR-34a可抑制人鼻咽癌CNE2细胞的生长增殖;细胞划痕和Transwell侵袭实验显示,在鼻咽癌CNE2细胞中过表达miR-34a 48 h后划痕愈合率为40.3%±9.0%,与对照组(76.3%±6.8%)比较,能明显减缓CNE2细胞划痕的愈合,转染miR-34a mimics 48 h后穿过基底膜的细胞数为71±10,与对照组(147±5)比较,能明显减缓CNE2细胞侵袭能力(P<0.01)。结论 miR-34a可抑制鼻咽癌CNE2细胞生长与侵袭。; 黄远见肖娟张志伟罗志强; 关键词：MIR-34A 鼻咽癌

转染miR-200b基因的鼻咽癌CNE2细胞增殖、侵袭能力变化及其机制被引量：1: 2016年; 目的观察转染miR-200b基因的鼻咽癌CNE2细胞增殖及侵袭能力变化,并探讨其机制。方法将鼻咽癌CNE2细胞分为观察组1、对照组1、观察组2、对照组2、观察组3。观察组1转染miR-200b模拟物,对照组1转染无关序列,观察组2转染BMI-1小干扰RNA(BMI-1 siRNA),对照组2转染RNA干扰无关序列,观察组3转染miR-200b抑制剂与BMI-1 siRNA。采用MTT实验观察细胞增殖能力,采用Transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力。采用双荧光素酶报告基因检测系统检测BMI-1结合位点荧光素酶活性,Western blotting法检测BMI-1蛋白,qRTPCR检测BMI-1 mRNA。结果观察组1与对照组1相比,观察组2与对照组2相比,细胞48、72、96 h增殖能力减弱,(P均<0.05)。观察组1、对照组1、观察组2、对照组2、观察组3穿膜细胞数分别为(77.5±8.5)、(147.7±13.6)、(81.2±7.4)、(149.1±10.8)、(126.4±11.2)个;观察组1与对照组1相比,观察组2与对照组2相比,P均<0.01。miR-200b能与BMI-1非编码区结合,抑制BMI-1蛋白、mRNA的表达。结论转染miR-200b基因的鼻咽癌CNE2细胞增殖与侵袭能力降低,这可能是通过下调BMI-1实现的。; 张先锋黄远见肖娟; 关键词：鼻咽癌细胞增殖细胞侵袭

转染miR-34a模拟物的鼻咽癌CNE-2细胞对紫杉醇敏感性的变化研究: 2017年; 目的观察转染miR-34a模拟物的鼻咽癌CNE-2细胞对紫杉醇敏感性的变化。方法培养鼻咽癌CNE-2细胞,将鼻咽癌CNE-2细胞分为观察组、对照组以及单药组,3组细胞均分别经0、12.5、25、50、100、200、400、800 ng/ml紫杉醇处理,此外,观察组转染miR-34a模拟物,对照组转染无关序列,单药组不转染任何序列。MTT法检测各组鼻咽癌CNE-2细胞的增殖能力,Annexin V-FITC/PI法检测各组鼻咽癌CNE-2细胞的凋亡率。结果 MTT结果显示,观察组内不同浓度紫杉醇处理鼻咽癌CNE-2细胞的OD值与对照组和单药组比较,均明显下降(P均<0.05),对照组与单药组比较(P均>0.05);Annexin V-FITC/PI法结果显示,观察组内不同浓度紫杉醇处理鼻咽癌CNE-2细胞的凋亡率与对照组和单药组比较均明显增加(P均<0.05),对照组与单药组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论转染miR-34a模拟物的鼻咽癌CNE-2细胞对紫杉醇的敏感性增强。; 黄远见肖娟张先锋; 关键词：MIR-34A 鼻咽癌细胞紫杉醇化疗敏感性

miR-150促进鼻咽癌细胞增殖和侵袭的机制研究被引量：10: 2016年; 目的探讨miR-150是否通过靶向调控程序性细胞死亡因子4(PDCD4)促进鼻咽癌细胞增殖和侵袭,进一步揭示miR-150在鼻咽癌中的癌基因作用。方法 2014年3—6月,培养鼻咽癌细胞株CNE-2,取生长良好的CNE-2用于实验。设计合成PDCD4野生型引物序列以及突变型引物序列,连接到含有荧光素酶载体质粒上,检测荧光素酶活性。分别瞬时转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-ctr、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4于CNE-2,48 h后采用Western blotting法检测PDCD4表达水平。分别瞬时转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-150 inhibitors、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4于CNE-2,分别于培养24、48、72、96 h后测定其吸光度(OD)值,反映其增殖能力。分别瞬时转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-150inhibitors、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4于CNE-2,采用Transwell侵袭实验检测CNE-2侵袭能力。结果无miR-150转染的PDCD4野生型细胞株荧光素酶活性为(0.975±0.112),miR-150转染的PDCD4野生型细胞株荧光素酶活性为(0.588±0.042),差异有统计学意义(t=7.853,P=0.018)。无miR-150转染的PDCD4突变型细胞株荧光素酶活性为(0.992±0.135),miR-150转染的PDCD4突变型细胞株荧光素酶活性为(0.875±0.095),差异无统计学意义(t=1.461,P=0.281)。转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-ctr、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4的CNE-2 PDCD4表达水平分别为(0.655±0.058)、(1.147±0.152)、(0.704±0.068)、(0.313±0.036),差异有统计学意义(F=43.410,P<0.001);其中,转染Vector、miR-ctr、miR-150mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4的CNE-2 PDCD4表达水平均低于转染pc DNA3.1(+)-PDCD4的CNE-2,差异有统计学意义(P<0.05)。转染物和时间对CNE-2增殖能力存在交互作用,转染物和时间对CNE-2增殖能力均存在主效应(P<0.001)。转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-150 inhibitors、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4的CNE-2穿膜细胞数分别为(56.6±7.5)、(26.5±3.7)、(30.5±4.7)、(55.2±6.9)个,差�; 张先锋黄远见肖娟张志伟黄卫国; 关键词：鼻咽肿瘤程序性细胞死亡因子4 细胞增殖

负压型鼓室压图与中耳积液被引量：4: 2008年; 负压型鼓室压图是由于咽鼓管障碍导致中耳负压引起,临床该图形多见于分泌性中耳炎。目前,国内学者对负压型鼓室压图与鼓室积液的临床联系仍存有分歧。本文综合近年来有关负压型鼓室压图的鼓室峰压、镫骨肌声反射、鼓室图宽度及多频率鼓室导抗测试等多项声阻抗指标,试图探讨负压型鼓室压图与中耳积液的内在联系。; 肖娟罗志强; 关键词：中耳积液镫骨肌声反射

LMP1经TRADD促进鼻咽癌SP18细胞增殖被引量：2: 2017年; 目的:探讨潜伏性膜蛋白1(LMP1)羧基末端活化区2(CTAR2)的肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域(TRADD)在鼻咽癌SP18细胞增殖中的作用及机制。方法:首先建立表达LMP1及CTAR2突变型LMP1(LMP1^(TRADD))的SP18细胞系。其次采用细胞生长曲线、平皿集落形成实验、软琼脂集落实验和流式细胞术观察LMP1^(TRADD)对SP18细胞增殖的影响。然后选用基因芯片检测SP18-LMP1和SP18-LMP1^(TRADD)细胞间的差异表达基因。结果:细胞生长曲线、软琼脂集落和平皿集落形成实验结果均显示,SP18-LMP1细胞生长与集落形成能力均较SP18-LMP1^(TRADD)细胞强(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,SP18-LMP1细胞的增殖指数较SP18-LMP1^(TRADD)细胞高(P<0.01)。筛选出63个增殖相关基因,其中SP18-LMP1^(TRADD)细胞中上调的基因33个,下调的基因30个。结论:TRADD活性区是LMP1促进SP18细胞增殖的重要功能活性位点。LMP1可能通过TRADD提高细胞增殖指数,诱导SP18细胞增殖。; 肖娟张先锋刘重元罗招阳朱建思张玲张志伟; 关键词：鼻咽癌基因芯片细胞增殖

负压型鼓室导抗图诊断成人鼓室积液的研究被引量：6: 2008年; 目的:探讨负压型鼓室导抗图对成人鼓室积液的诊断价值。方法:采用美国GSI-TympstarⅡ型中耳分析仪,对所有疑似分泌性中耳炎的成人患者行声导抗检查,包括鼓室导抗图峰压、宽度、中耳共振频率及镫骨肌反射,选择其中为负压型鼓室导抗图的207耳行鼓膜穿刺,根据穿刺积液量将患耳分为无积液组(123耳)、少量积液组(45耳)及多量积液组(39耳),分别就3组患者的声导抗指标及同侧镫骨肌反射引出情况进行统计学分析。结果:无积液组的鼓室导抗图峰压、中耳共振频率与少量积液组和多量积液组之间的差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);无积液组鼓室导抗图宽度与多量积液组之间的差异有统计学意义(P<0.01);3组间的同侧镫骨肌反射引出情况均差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:鼓室导抗图峰压、宽度、中耳共振频率结合同侧镫骨肌反射对判断成人负压型鼓室导抗图的鼓室有无积液具有诊断价值。; 罗志强肖娟谭玉芳; 关键词：鼓室积液分泌性中耳炎

微小RNA-150对鼻咽癌细胞放疗抵抗的影响研究: 2016年; 目的探讨微小RNA（miR）-150对于鼻咽癌细胞放疗抵抗的影响,并分析其机制。方法 2014年1月—2015年6月,建立放疗抵抗的鼻咽癌细胞株CNE-2R。取CNE-2和CNE-2R,通过克隆形成实验计算不同放疗剂量下（0、3、6 Gy）的克隆形成率（PE）、细胞存活率,采用MTS法检测照射1、2、3、4、5 d时的细胞增殖活性,实时定量荧光聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测miR-150、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）mRNA水平,Western blotting法检测GSK3β水平。将CNE-2随机分为miR-150模拟物组（转染miR-150模拟物）、微小RNAs（miRs）无关序列组（转染miRs无关序列）,通过荧光素酶报告载体实验检测荧光素酶活性。结果 0 Gy放疗剂量时,CNE-2与CNE-2R的PE、细胞存活率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;3 Gy、6 Gy放疗剂量时,CNE-2R的PE、细胞存活率高于CNE-2（P〈0.05）。照射1-5 d时,CNE-2R的细胞增殖活性高于CNE-2（P〈0.05）。CNE-2R中miR-150水平高于CNE-2,GSK3βmRNA水平低于CNE-2（P〈0.05）。CNE-2R中GSK3β水平低于CNE-2（P〈0.05）。转染GSK3β野生型质粒后,miR-150模拟物组荧光素酶活性低于miRs无关序列组（P〈0.05）;转染GSK3β突变型质粒后,miRs无关序列组与miR-150模拟物组荧光素酶活性比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论miR-150参与了鼻咽癌细胞的放疗抵抗,GSK3β是miR-150的直接靶基因,miR-150-GSK3β轴可能成为一种新的用于合理治疗鼻咽癌的策略。; 张先锋黄远见肖娟张志伟黄卫国; 关键词：鼻咽肿瘤放射疗法

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肖娟

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