聂娇
- 作品数：9 被引量：24H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺糖转铁蛋白在酒精性肝病中的诊断意义
- 酒精性肝病在我国的发病率逐年升高，寻找理想的实验室指标，更准确的诊断酒精性肝病，具有重要意义。血清糖缺失转铁蛋白(CDT)在欧洲国家已广泛应用于诊断酒精性肝病。本文目的在于评价CDT在酒精性肝病中的诊断价。本研究选择15...
- 聂娇徐有青张亚楠
- 关键词：酒精性肝病
- Toll样受体4参与了酒精性肝病肠道高通透性被引量：9
- 2014年
- 目的探讨Toll样受体4（TLR4）是否参与了酒精性肝病肠道高通透性。方法小鼠随机分为对照组和乙醇组，饲养6周后处死，检测血清AIT、AST及进行肝脏HE染色以验证造模是否成功，检测肠道通逮I生指标（血清内毒素水平和尿液乳果糖／甘露醇比值）及进行结肠组织HE染色，酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测TLR4在肠道的表达I青况。体外培养肠上皮细胞Caco-2，检测不同浓度乙醇溶液处理后细胞通透性和TLR4的表达。两组间比较采用成组设计f检验，多组间比较采用单因素方差分析LSD法。结果对照组和乙醇组小鼠血清越JT分别为（30．9±4．4）U／L和（46．5土6．9）U／L，f=3．012，P〈0．OllAST分别为（29．3±3．8）U／L和（53．3±7．9）U／L，t=3．207，P〈0．01;内毒素分别为（O．27±0．04）Eu／L和（0．33±0．05）Eu／L，t=3．184，P〈0．01；尿液乳果糖／甘露醇比值分别是2．17％±0．31％和2．59％土0．44％，t=2．550，P〈0．05I小肠TLR4含量分别为（7．4±1．2）ng／ml和（13．1±2．0）ng／ml，t=3．626，P〈0．01I结肠TLR4含量分别为（9．1±1．6）ng／ml和（18．5±2．7）ng／ral，t=3．417，P〈0．01。结肠组织学无明显差异l免疫组织化学结果显示TLR4在乙醇组肠上皮细胞膜和胞质内呈弥漫性或颗粒状分布，对照组几乎无表达。体外实验可见Caco-2细胞通透性和TLR4的表达水平随乙醇浓度升高而增加。结论慢性乙醇摄入诱发肠上皮细胞TLR4大量表达，TLR4过度激活参与了肠上皮细胞的高通透性。
- 李鑫王晨聂娇徐有青
- 关键词：酒精性内毒素类肠道通透性TOLL样受体4
- TLR4信号通路在酒精性肝病肠损伤中的作用(摘要)
- 目的：探讨TLR4介导的信号通路在酒精性肝病肠损伤中的作用。方法：20只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和酒精组,饲喂Lieber-Decarli无酒精和含酒精液体饲料.6周后处死小鼠,取心脏血检测ALT和AST,取...
- 李鑫聂娇徐有青
- 关键词：酒精性肝病肠损伤TLR4信号通路干预作用动物模型
- 内毒素血症与酒精性肝病(综述)
- 酒精性肝病的发病机制是相当复杂的，包括酒精代谢的毒性作用、氧化应激、内毒素血症、炎症因子及免疫调节等多方面。本文详细介绍了内毒素介导的肝脏损伤机制和在酒精性肝病中存在免疫调节的缺陷。
- 聂娇
- 关键词：酒精性肝病发病机制内毒素免疫缺陷
- IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中的作用探讨被引量：2
- 2012年
- 目的探讨IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中的作用,并观察谷氨酰胺对肠粘膜IGF-1表达的影响。方法将30只小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。对照组饲喂Lieber-Decarli无酒精液体饲料,模型组和治疗组饲喂含4%乙醇Lieber-Decarli液体饲料建立酒精性肝病模型,治疗组同时给予谷氨酰胺灌胃。12周后处死小鼠,心脏采血检测血清内毒素;取肠组织进行肠形态学检查,采用免疫组织化学法检测IGF-1表达。结果模型组血清内毒素较对照组明显升高(0.38±0.05 Eu/L对0.13±0.02 Eu/L,P<0.05),治疗组较模型组血清内毒素水平下降;模型组结肠损伤病理学评分较对照组明显升高(10.3±1.3分对4.8±1.2分,P<0.05),治疗组结肠损伤病理学评分较模型组降低;模型组肠粘膜IGF-1表达明显高于对照组(2.3±0.2分对0.9±0.2分),治疗组表达也相应的减少。结论酒精性肝病时伴有肠粘膜损伤。IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中起到了修复作用。谷氨酰胺可保护肠粘膜,而且可能与IGF-1的表达有关。
- 聂娇李鑫崔培林徐有青
- 关键词：酒精性肝病肠粘膜损伤胰岛素样生长因子-1小鼠
- 内毒素在酒精性肝病肠损伤中的作用被引量：5
- 2012年
- 目的探讨内毒素在酒精性肝病肠损伤中的作用。方法选择酒精性肝病患者15例和健康不饮酒者15例。采用ELISA法测定血清内毒素;采用分光光度法测定血清丙二醛。另将20只小鼠随机分为对照组和模型组,每组10只,分别喂饲Lieber-Decarli无酒精和含酒精液体饲料。10周后处死小鼠,检测血清内毒素,并进行肝脏和肠组织形态学观察。结果酒精性肝病组和对照组血清内毒素水平分别为0.52±0.54 Eu/L和0.47±0.34 Eu/L(P<0.05);酒精性肝病组和对照组血清丙二醛水平分别为5.6±5.0nmol/ml和3.7±3.4nmol/m(lP>0.05);模型组和对照组小鼠血清内毒素水平分别为0.38±0.05 Eu/L和0.13±0.02 Eu/L(P<0.01);模型组肝细胞明显脂肪变,结肠组织损伤病理学评分为10.3±1.3分,较对照组明显升高(4.8±1.2分,P=0.01)。结论酒精性肝病伴发了肠粘膜损伤,内毒素可能参与了发病过程。
- 聂娇李鑫徐有青
- 关键词：酒精性肝病内毒素肠粘膜损伤
- TLR4信号通路在酒精性肠粘膜屏障损伤中的作用与干预
- 目的：探讨TLR4信号通路在酒精对肠粘膜损伤的作用及luteolin的干预作用。方法：培养Caco-2细胞,建立完整肠粘膜屏障模型.采用MTr、Hoechst染色法选择最佳酒精刺激浓度.随后每次实验分为Ctrl组、EtO...
- 聂娇李鑫徐有青
- 关键词：酒精性肝病肠粘膜损伤TLR4信号通路干预作用
- 文献传递
- 酒精性肝炎小鼠肝肠组织变化与内毒素血症的关系探讨被引量：9
- 2013年
- 目的酒精性肝病常伴发肠源性内毒素血症,但两者孰因孰果尚不明确。本研究的目的是探讨肠源性内毒素血症与酒精性肝病的关系。方法 20只C57BL/6小鼠被随机分为对照组和模型组,采用饲喂Lieber-Decarli无酒精和含酒精液体法制备酒精性肝炎模型。6周后取小鼠肝脏和结肠组织进行病理学观察;采用酶联免疫吸附法检测血清内毒素、二胺氧化酶和D乳酸含量;采用高效液相色谱法分析尿中乳果糖和甘露醇含量比值,以动态观察小鼠肠道通透性的变化。结果模型组动物肝细胞明显脂肪变,说明模型制备成功;模型组动物结肠粘膜变薄,萎缩,肠上皮细胞脱落,病理学评分（3.41±0.59）与对照组（2.36±0.43）比,差异有统计学意义（P=0.04）;模型组和对照组动物血清内毒素水平分别为0.40±0.07Eu/L和0.14±0.03Eu/L（P=0.02）,二胺氧化酶分别为4.17±0.88 U/mL和2.09±0.39U/mL（P=0.03）,D乳酸分别为8.53±1.10mg/L和6.58±1.00mg/L（P=0.04）,差异均有统计学意义;模型组小鼠1~6周末尿乳果糖/甘露醇（L/M值）排泄率分别是2.28±0.33（P〉0.05）、2.55±0.40、2.49±0.18、2.51±0.55、2.46±0.59和2.59±0.44,对照组则分别是2.16±0.30、2.34±0.33、2.27±0.24、2.01±0.27、2.24±0.26和2.17±0.31,后5周两组比,均有显著性差异（P〈0.05）。结论肠道通透性的增加早于肝脏损伤,肠道通透性增加引起的内毒素血症是酒精性肝炎的关键诱发因素。
- 李鑫王晨聂娇徐有青
- 关键词：酒精性肝炎内毒素血症肠道通透性小鼠
- ECM、MMP-1及TIMP在酒精性肝病伴发肠黏膜损伤中的作用
- 2012年
- 目的探讨细胞外基质(ECM)、金属基质蛋白酶-1(MMP-1)、组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)在酒精性肝病伴发肠黏膜损伤中的作用。方法将20只c57/BL小鼠随机分为对照组、模型组,每组10只。对照组饲喂Lieber-Decarli无酒精液体饲料,模型组饲喂含4%乙醇Lieber-Decarli液体饲料建立酒精性肝病模型,10周后处死小鼠,心脏采血检测血清内毒素;分别取肝组织、肠组织进行形态学检查,masson染色观察肠黏膜胶原纤维;免疫荧光定位ECM表达;免疫组织化学法检测MMP-1、TIMP-1表达。结果模型组血清内毒素较对照组明显升高(P<0.01);模型组结肠损伤病理学评分较对照组明显升高(P<0.01);模型组肠黏膜胶原纤维较对照组明显增厚;模型组肠黏膜ECM表达明显高于对照组;模型组MMP-1、TIMP-1表达较对照组无明显改变。结论酒精性肝病伴发肠黏膜胶原纤维的沉积及ECM的大量表达。
- 聂娇徐有青崔培林
- 关键词：酒精性肝病肠黏膜损伤组织金属蛋白酶抑制物
