罗金花
- 作品数：6 被引量：28H指数：3
- 供职机构：广东医学院附属医院更多>>
- 发文基金：海珠区科技计划项目广东省教育厅科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 末梢血β-羟丁酸对糖尿病酮症酸中毒诊断价值的Meta分析被引量：5
- 2014年
- 目的 评价末梢血β-羟丁酸在DKA诊断中的价值. 方法 检索Pubmed、ScienceDirect、EMBase、CNKI、维普和万方数据库关于末梢血β-羟丁酸对DKA诊断价值的文献.采用诊断性试验准确性质量评价工具（QUADAS）评价纳入文献质量,并应用Meta-Disc 1.4软件行综合定量评价. 结果 最终纳入文献7篇.末梢血β-羟丁酸在DKA中的诊断价值合并敏感性为0.96（95 ％CI：0.92～0.98）,合并特异性为0.88（95 ％CI：0.86～0.89）,合并诊断优势比为153.01（95％CI：34.70～674.73）,AUCSROC=0.9304（SE=0.0251）,Q指数为0.8658（SE=0.0302）. 结论 末梢血β-羟丁酸诊断DKA的敏感性、特异性均较高,AUCSROC＞0.9,诊断准确性高,适于临床推广应用.
- 罗金花王娇孙嘉蔡德鸿
- 关键词：糖尿病酮症酸中毒META分析
- 法舒地尔联合血栓通治疗老年2型糖尿病合并脑梗死患者临床观察被引量：3
- 2015年
- 目的探讨盐酸法舒地尔联合注射用血栓通对老年2型糖尿病合并脑梗死患者临床效果。方法选取我院2013年1月至2014年7月老年病科收治的2型糖尿病合并脑梗死患者120例,随机分为盐酸法舒地尔联合血栓通治疗组、盐酸法舒地尔治疗组及血栓通治疗组各40例。各组患者在发病年龄、梗死部位等方面无差异,疗程为2周。治疗后评定比较各组的临床疗效、神经功能缺损评分等。结果 1)法舒地尔联合血栓通治疗组总有效率高于单纯法舒地尔治疗组及单纯血栓通治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。2)法舒地尔联合血栓通治疗组神经功能程度评分低于单纯法舒地尔治疗组及单纯血栓通组,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论法舒地尔联合注射用血栓通治疗2型糖尿病合并脑梗死临床效果好,对患者脑神经有很好的保护作用。
- 方芳谈山峰陈巧雅扈友庄罗金花郑锡峰
- 关键词：盐酸法舒地尔血栓通脑梗死老年
- 广州市中老年糖尿病高危人群血脂异常患病现况调查及相关危险因素分析
- 目的:调查广州市中老年糖尿病高危人群血脂异常的患病现况,并分析其相关危险因素。方法:2009年7月至2010年5月期间,在广州市5个社区中随机抽取了619名45岁以上且无糖尿病史的居民作为研究对象,采集相关信息并填写芬兰...
- 罗金花王娇张如意张振严婷陈容平杨锐蔡德鸿
- 中老年糖尿病高危人群血脂异常现状调查被引量：17
- 2014年
- 目的 探讨广州市中老年糖尿病高危人群血脂异常的分布情况并分析其危险因素。 方法 选取广州市5个社区年龄≥45岁且无糖尿病史居民619名，采用芬兰糖尿病风险积分（FINDRSC）表筛查糖尿病高危人群， FINDRSC≥9分者即为糖尿病高危人群并纳入研究。 结果 共208例糖尿病高危人群纳入研究。血脂异常患病率75.0%（156/208）。单纯型血脂异常者占22.6%，混合型血脂异常者占52.4%。Logistic多元逐步回归分析显示，WC（OR=1.063;95%CI：1.018-1.111）、臀围（OR=1.077;95%CI：1.022-1.134）、BMI（OR=1.154;95%CI：1.035-1.286）、FPG（OR=2.050;95%CI：1.316-3.195）、2 hPG（OR=1.115;95%CI：1.102-1.228）、高血压（OR=2.220;95%CI：1.093-4.513）和FINDRSC（OR=1.320;95%CI：1.093-1.594）进入回归方程。 结论 广州市糖尿病高危人群血脂异常患病率较高，肥胖、高血压、高血糖和FINDRSC是血脂异常的危险因素。
- 王娇张如意罗金花张振陈容平杨锐蔡德鸿雷蕾
- 关键词：糖尿病高危人群血脂异常
- 游离脂肪酸通过Toll样受体4/核因子KB对3T3-L1脂肪细胞肾素-血管紧张素系统的影响及其机制研究
- 目的 以3T3-L1脂肪细胞为研究对象,采用不同浓度游离脂肪酸(PA)及胎球蛋白A(FetA)干预,通过检测细胞Toll样受体4(TLR4)、血管紧张素原(AGT)和血管紧张素受体1(ATlR)的mRNA及蛋白表达、细胞...
- 孙嘉罗金花程彦臻阮玉婷张桦陈宏
- Toll样受体4信号激动对脂肪细胞肾素-血管紧张素系统的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨Toll样受体4(TLR4)信号通路在脂肪细胞肾素-血管紧张素系统(RAS)激活的参与机制。方法诱导3T3-L1细胞分化为脂肪细胞,予TLR4特异性激动剂LPS干预,分为对照组、10、100、1000 ng/ml LPS组,应用RT-PCR法、Western-blot法测定TLR4、AGT、ATlR mRNA及蛋白表达并使用免疫荧光双染色法观察NF-κB p65亚基核转位变化;另设10μmol/L厄贝沙坦(AT1R阻滞剂)预处理+100 ng/ml LPS组,观察NF-κB p65亚基核转位情况。结果 LPS干预呈时间依赖性及浓度依赖性升高3T3-L1脂肪细胞TLR4、AGT和AT1R的mRNA表达水平;LPS干预12 h后,TLR4、AGT、AT1R蛋白表达亦呈浓度依赖性升高;各浓度LPS处理组NF-κB p65亚基核转位较对照组明显增强,而10μmol/L厄贝沙坦预处理减弱该效应。结论 TLR4信号通路激活后,上调AGT与AT1R的mRNA及蛋白表达,并激活NF-κB;预先阻断RAS减弱NF-κB的激活。提示TLR4信号激动可激活脂肪细胞局部RAS。
- 罗金花孙嘉蔡德鸿
- 关键词：TOLL样受体4肾素血管紧张素系统脂肪细胞
