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罗双艳: 作品数：10 被引量：18H指数：1; 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>; 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金湖南省科技计划项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生化学工程更多>>

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不同临床表型SLE患者CD4+T细胞DNA甲基化谱、基因转录谱、microRNAs表达谱及整合分析研究: 目的系统性红斑狼疮(SLE)患者出现不同临床表型的分子机制目前尚不清楚.在本项研究中,我们以三种不同临床表型SLE患者(包括:仅有皮肤损害而无系统表现的SLE患者(S)、有皮肤及肾脏损害的SLE患者(SK)和有皮损、肾...; 赵明罗双艳汤媚妮程文静余鑫海张鹏谭怡忻陆前进

白芍总苷对系统性红斑狼疮CD4＋T细胞ITGAL基因表达和启动子甲基化修饰的影响被引量：18: 2012年; 目的:探讨白芍总苷(total glucosides of peony,TGP)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+T细胞甲基化敏感基因ITGAL(CD11a)表达及启动子甲基化修饰的影响。方法:利用磁珠分选获得外周血CD4+T细胞,用不同浓度TGP(0,62.5,312.5和1562.5 mg/L)处理SLE患者CD4+T细胞,48 h后收集细胞。MTT法检测处理后CD4+T细胞的活力。定量PCR检测ITGAL基因mRNA表达水平。流式细胞术检测CD4+T细胞表面CD11a分子表达水平。亚硫酸盐测序法分析ITGAL基因启动子甲基化水平。结果:TGP处理48 h后,各浓度组CD4+T细胞活力无明显差异。与对照组相比,高浓度组(1562.5 mg/L)ITGAL基因mRNA表达水平显著降低(P<0.01),CD4+T细胞表面CD11a表达水平亦显著降低(P<0.01)。进一步DNA甲基化水平检测显示高浓度TGP处理组ITGAL基因启动子甲基化水平较对照组显著升高(P<0.01)。结论:TGP可通过升高ITGAL基因启动子甲基化水平降低SLE患者外周血CD4+T细胞中CD11a表达水平,初步揭示了TGP抑制SLE自身免疫反应的分子机制。; 赵明梁功平罗双艳陆前进; 关键词：白芍总苷系统性红斑狼疮 CD4+T细胞 DNA甲基化

白芍总苷对自身免疫相关基因ITGAL表达及甲基化修饰的调控: 目的系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种女性易感的自身免疫性疾病,其特点为患者体内产生大量自身抗体,伴随机体多个器官受损。近年来的研究结果表明T细胞DNA甲基化异常在S...; 赵明梁功平罗双艳陆前进

SLE患者CD4+T细胞羟甲基化修饰异常的研究: 目的 5-羟甲基胞嘧啶(5-hmC)是最近发现的一种表观遗传修饰,它是由TET蛋白家族通过氧化5-甲基胞嘧啶(5-mC)而生成的。最近研究表明,5-hmC和TET蛋白可能在调节DNA甲基化过程中起重要作用。已有报道表明,...; 余鑫海赵明张轶群梁功平罗双艳陆前进

过敏性紫癜患者外周血单核细胞甲基化异常的研究: 目的过敏性紫癜(HSP)是一种小血管的过敏性血管炎,有IgA免疫复合物的沉积,主要累及皮肤、肾脏、胃肠道系统,可有关节痛或关节炎损害。遗传背景、环境因素以及免疫异常在过敏性紫癜的发病机制中起重要作用。然而,环境因素是如何...; 马乐罗双艳汤媚妮程文静梁功平赵明陆前进

鼻部NK/T细胞淋巴瘤1例: 2017年; 1例以鼻部皮肤受累为首发表现的结外NK/T细胞淋巴瘤(鼻型)患者,男,29岁,因左侧鼻翼肿胀伴间歇高热1个月,口腔、左鼻孔口溃烂及左眼周红肿1周就诊。体格检查表现为左鼻翼部肿胀,左鼻孔下方皮肤浅表糜烂、结痂。口腔上腭部及两侧颊黏膜可见多个大小不等的溃疡面。双侧眼睑红肿(左侧明显),双眼结膜充血,结合皮肤组织病理学及免疫组织化学检查符合鼻部NK/T细胞淋巴瘤诊断。; 湛意张广城刘建罗双艳陆前进肖嵘张桂英; 关键词：淋巴瘤结外NK/T细胞淋巴瘤皮肤肿瘤

系统性红斑狼疮患者CD4+T细胞中JMJD3的表达及其功能研究: 目的系统性红斑狼疮(SLE)是一种多器官、多系统受累的自身免疫性疾病。T细胞过度活化是其重要的发病机制之一,我们前期研究表明DNA甲基化、组蛋白修饰在SLE T细胞中发挥重要作用。其中组蛋白去甲基化酶JMJD3能够通过提...; 廖洁月张庆赵明梁功平尹恒罗双艳陆前进

过敏性紫癜外周血单个核细胞异常表观遗传修饰的研究: 目的过敏性紫癜(HSP,Henoch-Scho¨nlein Purpura)是一种急性侵犯小血管性的白细胞破碎性血管炎,临床上表现为非血小板减少性紫癜,关节炎,腹痛和肾小球肾炎。HSP的病因复杂,与遗传,病原体感染,药物...; 罗双艳梁功平赵明陆前进