符金娟
- 作品数：6 被引量：12H指数：3
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金重庆市杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组人MG53对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用
- 2017年
- 目的研究重组人MG53(rh MG53)对四氯化碳(CCl_4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制。方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rh MG53组、CCl_4组、rh MG53+CCl_4组,每组10只。CCl_4组、rh MG53+CCl_4组小鼠予0.1%CCl_4花生油溶液2 m L/kg腹腔内注射,rh MG53+CCl_4组在注射CCl_4前30 min予rh MG53 1 mg/kg肌肉注射。rh MG53组予rh MG53 1 mg/kg肌肉注射。正常进食进水24 h后眼球取血分离血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。取小鼠肝脏,观察肝脏的组织学改变。以体外培养的人肝癌细胞(Hep G2)为靶细胞,观察rh MG53对CCl_4诱导的细胞损伤的保护作用。结果 rh MG53降低小鼠血清ALT、AST、LDH水平,病理镜检显示rh MG53可改善肝脏的病理结构,差异均有统计学意义(P<0.05);rh MG53可以修复Hep G2细胞膜,保护CCl_4对Hep G2细胞的损伤。结论 rh MG53改善CCl_4诱导的急性肝细胞损伤,保护肝脏功能。
- 周中淑巩正藩杨东海吴连判夏天洋符金娟刘渔凯韩愈曾春雨
- 关键词：四氯化碳肝癌细胞急性肝损伤
- 白藜芦醇通过沉默信息调节因子1保护造影剂急性肾损伤被引量：5
- 2016年
- 目的观察白藜芦醇对造影剂急性肾损伤(CI-AKI)的作用并探讨其机制。方法清洁级健康SD大鼠32只,雌雄各半,体质量(230±15)g,随机分为对照组、单纯白藜芦醇组(RES组)、CI-AKI模型组(CI-AKI组)、白藜芦醇预处理+CI-AKI模型组(RES+CI-AKI组),每组8只。通过颈外静脉置管序贯注射吲哚美辛、左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME)、碘普罗胺制作CI-AKI大鼠模型,RES+CI-AKI组在造模前30 min经腹腔注射给予白藜芦醇(25mg/kg)干预。造模后将大鼠放入代谢笼饲养,收集24h尿液,24h后处死大鼠,测定血清肌酐、血尿素氮、肌酐清除率,HE染色观察肾脏病理改变并进行肾小管损伤半定量评分。测定肾组织中丙二醛水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性,TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况,Western blot检测各组大鼠肾组织cleaved caspase-3,total caspase-3,沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达的变化。结果白藜芦醇预处理能够显著改善CI-AKI大鼠肾功能,明显降低血清肌酐、血尿素氮水平,提高肌酐清除率[血清肌酐:RES+CI-AKI组(48.52±6.46)比CI-AKI组(96.66±8.41)μmol/L;血尿素氮:RES+CI-AKI组(16.21±3.34)比CI-AKI组(26.48±4.25)mmol/L;肌酐清除率:RES+CI-AKI组(1.20±0.18)比CI-AKI组(0.46±0.10)mL/min;均P<0.05],减轻肾脏病理损伤,减少肾组织细胞凋亡和cleaved caspase-3表达[TUNEL阳性细胞数:RES+CI-AKI组(13.50±4.50)比CI-AKI组(38.33±5.78)个/400×视野;cleaved casepase-3/total casepase-3:RES+CI-AKI 1.12±0.04比CI-AKI组1.70±0.10;均P<0.05],提高SOD活性、降低丙二醛含量[SOD:RES+CI-AKI组(6.26±0.20)比CI-AKI组(4.38±0.54)U/mg pro;丙二醛:RES+CI-AKI组(47.63±4.69)比CI-AKI组(72.40±16.08)nmol/mg pro;均P<0.05],提高SIRT1蛋白表达(SIRT1/GAPDH:RES+CI-AKI组1.15±0.06比CI-AKI组0.61±0.08,P<0.05)。结论白藜芦醇预处理能够通过上调肾脏SIRT1蛋白表达、减少肾小管细胞凋亡、抑制肾脏氧化应激作用保护CI-AKI。
- 王永斌韩愈高照胡云辉符金娟张小群曾春雨
- 关键词：白藜芦醇
- 多巴胺D4受体对糖尿病血管内皮损伤的保护作用被引量：3
- 2016年
- 目的研究多巴胺D_4受体对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及相关机制。方法构建链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,Western blot法检测内皮组织D_4受体表达的变化。以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为靶细胞,测定在高糖(33 mmol/L)刺激下细胞的活力,同时检测D_4受体表达变化;用高糖刺激HUVEC后,在D_4受体激动剂PD168077(10-7 mol/L)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(5×10^(-5 )mol/L)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME)(10-4 mol/L)分别作用的情况下,检测HUVEC细胞活力水平的变化,并检测细胞中蛋白激酶B(Akt)和eNOS的磷酸化水平以及总的Akt和eNOS表达水平。结果 D_4受体在糖尿病大鼠胸主动脉内皮组织和HUVEC的表达下降(均P<0.05)。高糖条件下,HUVEC的细胞活力下降(P<0.05);与高糖组比较,加入PD168077后HUVEC的细胞活力增加(P<0.05)。在LY294002和l-NAME的作用下,HUVEC的细胞活力下降(P<0.05);同时,p-Akt[高糖+LY294002+PD168077组(0.59±0.09),高糖+l-NAME+PD168077组(0.62±0.07),高糖+PD168077组(1.44±0.07),P<0.05]和p-eNOS[高糖+LY294002+PD168077组(0.62±0.05),高糖+l-NAME+PD168077组(0.66±0.08),高糖+PD168077组(1.44±0.08),P<0.05]的蛋白表达水平也降低。结论多巴胺D_4受体可以改善高糖诱导的HUVEC的损伤,该作用可能与PI3K/Akt/eNOS信号通路相关。
- 仇冬峰胡云辉高照王永斌符金娟邹雪张骏韩愈曾春雨
- 关键词：高糖人脐静脉内皮细胞磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B内皮型一氧化氮合酶
- 胖Zucker大鼠肠系膜动脉多巴胺D1受体介导的血管舒张功能受损及其机制
- 2014年
- 目的观察多巴胺D1受体激动剂Fenoldopam介导的血管舒张反应性在胖、瘦Zucker大鼠中的差异。方法取12~14周健康雄性胖、瘦Zucker大鼠（n=12）,采用鼠尾动脉无创测压法测定血压;采用离体微血管张力测定系统,观察雄性胖、瘦Zucker大鼠肠系膜三级动脉在内皮完整与去除后,Fenoldopam（1×10-8~3×10-6 mol/L）对苯肾上腺素（PHE,1×10-5 mol/L）预收缩血管的舒张作用。用多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390（10-7 mol/L）预孵育Zucker大鼠肠系膜动脉30min,观察Fenoldopam通过多巴胺D1受体舒张血管的特异性。采用蛋白免疫印迹法测定胖、瘦Zucker大鼠肠系膜组织多巴胺D1受体表达量的差异。结果与瘦Zucker大鼠相比,胖Zucker大鼠的血压增高。在Fenoldopam 3×10-6 mol/L时,瘦Zucker大鼠肠系膜动脉的舒张效应明显强于胖Zucker大鼠[（63.43±13.79）%比（20.75±8.60）%,P〈0.01]。去内皮前后,胖、瘦Zucker大鼠肠系膜动脉对Fenoldopam的舒张效应比较,差异无统计学意义（均P〉0.05）。SCH23390可以拮抗Fenoldopam对胖、瘦Zucker大鼠血管的舒张效应。蛋白免疫印迹结果显示,瘦Zucker大鼠肠系膜组织多巴胺D1受体表达量高于胖Zucker大鼠[（1.26±0.04）%比（0.74±0.06）%,P〈0.01]。结论与瘦Zucker大鼠相比,胖Zucker大鼠血压增高;增高的血压可能与肠系膜动脉多巴胺D1受体表达量下降引起的Fenoldopam的血管舒张效应下降有关。
- 符金娟韩愈王震关蔚蔚刘渔凯杨迪黄河飞杨素菲曾春雨周林
- 关键词：多巴胺D1受体肠系膜动脉血管舒张
- 阿利吉仑抑制血小板衍生生长因子-BB诱导的血管平滑肌增殖
- 2013年
- 目的观察肾素直接抑制剂阿利吉仑对血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及其机制。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,观察不同浓度阿利吉仑(1、5、10μmol/L)以及PDGF-BB(20 ng/mL)对VSMCs增殖的影响,并探讨了阿利吉仑(10μmol/L)与PDGF-BB(20 ng/mL)共同刺激0、12、24、48 h时,VSMCs的增殖情况,细胞增殖采用[3H]-TdR掺入方法进行测定,ERK1/2、p-ERK1/2、β-actin蛋白表达用Western blot测定。结果 PDGF-BB可以促进A10细胞增殖,20 ng/mL PDGF-BB刺激时,细胞增殖幅度为(145.50±10.51)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);当10μmol/L阿利吉仑与20 ng/mL PDGF-BB共同刺激时,细胞增殖幅度为(44.65±24.42)%,与20 ng/mL PDGF-BB刺激时比较有显著下降(P<0.05),而且这种抑制作用随时间的增加而增强;Western blot结果显示阿利吉仑可以降低由PDGF-BB引起的p-ERK1/2表达量的增加。结论阿利吉仑可以抑制PDGF-BB介导的促VSMCs的增殖作用,而这种作用是通过降低p-ERK1/2的磷酸化而引起的。
- 刘渔凯韩愈寇恂杨迪符金娟王震郑硕任红梅何多芬周林曾春雨
- 关键词：阿利吉仑血管平滑肌细胞
- 多巴胺D_1类受体在小鼠巨噬细胞上的表达及其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响被引量：4
- 2014年
- 目的检测小鼠巨噬细胞上的多巴胺D1类受体表达及探讨其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,Western blot法检测多巴胺D1类受体的表达。不同浓度的ox-LDL(10、20、40μg/mL)诱导RAW264.7细胞的增殖,观察在多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-7mol/L、拮抗剂(SCH23390)10-6mol/L及MAPK信号通路的特异性阻断剂(PD98059)10-6mol/L存在的情况下,RAW264.7增殖的变化情况,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。Western blot法检测磷酸化的ERK、总ERK1/2及增殖细胞核抗原PCNA的表达。结果多巴胺D1类受体在RAW264.7细胞上表达。Fenoldopam(10-7mol/L)、PD98059(10-6mol/L)能明显抑制ox-LDL(20μg/ml)诱导的RAW264.7细胞增殖,且SCH23390(10-6mol/L)预处理可以逆转Fenoldopam(10-7mol/L)对RAW264.7细胞增殖的抑制作用。在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,Fenoldopam作用丧失,此外,Fenoldopam(10-7mol/L)可降低ox-LDL升高的PCNA以及磷酸化ERK水平。结论小鼠巨噬细胞RAW264.7上有多巴胺D1类受体的表达,且刺激多巴胺D1类受体可明显抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞增殖作用,该作用可能通过影响MAPK/ERK这一信号转导通路来实现。
- 杨迪韩愈寇恂符金娟刘渔凯王震何多芬曾春雨
- 关键词：动脉粥样硬化
