王雷
- 作品数：4 被引量：27H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中国恶性肿瘤营养治疗通路专家共识解读:输液港被引量：13
- 2018年
- 完全植入式静脉输液港是一种完全植入的血管通道系统,主要由供穿刺的注射座和静脉导管系统组成。它为长期输入化疗药物、输血和血标本采集、长期应用肠外营养、慢性病长期输液的患者提供了安全、方便、美观和长期携带的血管通道。其具有感染风险低、方便患者、减少穿刺血管次数、维护简单、使用期限长等优点。随着完全植入式静脉输液港的不断进步与发展,此项技术被国内众多临床工作者接受并应用。而在临床使用当中,关于输液港的植入方法和途径选择,输液港植入后的用药间隔时间,输液港植入前是否应预防性应用抗生素以及输液港在小儿患者中的应用等问题一直存在争议。本文就《中国恶性肿瘤营养治疗通路专家共识》加以解读,就输液港的植入方式及途径选择、植入后的使用以及围术期处理方式等方面提出建议,对输液港在临床当中的使用加以指导,为恶性肿瘤患者营养治疗通路选择提供最新共识。
- 陈洪生吕强王雷赵金璐肖宏起党树伟刘明
- 关键词：恶性肿瘤
- 中国北方地区血清钙、维生素D水平与乳腺癌的相关性研究被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨中国北方地区血清钙、维生素D水平与乳腺癌及相关临床因素的关系。方法:选取2007年12月至2012年7月哈尔滨医科大学附属肿瘤医院794例女性乳腺癌患者及976例乳腺良性肿瘤患者,并以128例健康妇女为对照,取空腹血清采用原子吸收分光光度法检测三组血清钙含量,采用放免法检测三组中162例血清25(OH)D含量,结合相关临床资料进行分析。结果:乳腺癌组血清钙含量为2.26±0.12 mmol/L,乳腺良性肿瘤组血清钙含量为2.26±0.09 mmol/L,正常对照组血清钙含量为2.25±0.24 mmol/L,经方差分析,三组总体均数差别无统计学意义(P>0.05);乳腺癌患者的血清钙水平与年龄、TNM分期、BMI、绝经情况、乳腺癌家族遗传史无关(P>0.05)。乳腺癌组血清25(OH)D含量为41.91±7.55 ng/mL,乳腺良性肿瘤血清25(OH)D含量为54.62±7.48 ng/mL,正常对照组血清25(OH)D含量为56.15±8.87 ng/mL,经方差分析,乳腺癌患者血清25(OH)D含量低于乳腺良性肿瘤组,差别有统计学意义(P<0.05),乳腺良性肿瘤组与正常对照组差别无统计学意义(P>0.05);乳腺癌患者的维生素D水平与年龄、TNM分期、BMI、绝经情况有关(P<0.05),而与乳腺癌家族遗传史无关(P>0.05)。结论:中国北方地区的乳腺癌患者血清钙水平与乳腺良性肿瘤患者无明显差异。乳腺癌患者的维生素D水平低于乳腺良性肿瘤患者,并且与年龄、TNM分期、BMI、绝经情况有关。维生素D水平降低可能与乳腺癌的发生有关,高水平的维生素D可能会降低女性患乳癌的风险。
- 郝玲刘艳马文杰路璐王雷
- 关键词：乳腺癌血清钙维生素D
- 苦参碱对大肠癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响被引量：13
- 2012年
- [目的]探讨苦参碱对人大肠癌Lovo细胞增殖抑制和凋亡诱导作用及其对Bax、Bcl-2表达的影响。[方法]0.05~1.6mg/ml不同浓度苦参碱作用Lovo细胞,采用MTT法检测苦参碱对大肠癌Lovo细胞增殖抑制作用,DNAladder、AnnexinⅤ-PI法及TUNEL染色检测细胞凋亡,WesternBlot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。[结果]0.05～1.6mg/ml苦参碱处理Lovo细胞24h或48h后,细胞增殖均明显受抑制;DNAladder、AnnexinⅤ-PI法及TUNEL染色检测结果显示苦参碱呈时间、剂量依赖性诱导细胞凋亡;促凋亡蛋白Bax随着苦参碱剂量增加表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2随着苦参碱剂量增加表达减少。[结论]苦参碱具有抑制大肠癌细胞增殖,诱导其凋亡的作用。苦参碱诱导大肠癌细胞凋亡的机制可能与促凋亡蛋白Bax表达增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少有关。
- 王雷刘明
- 关键词：苦参碱大肠癌凋亡BCL-2BAX
- 灯盏花素通过调节PDK1表达调控结直肠癌进展的机制研究
- 2023年
- 目的:探讨灯盏花素调控结直肠癌进展相关作用的潜在分子机制。方法:灯盏花素作用于HCT-116细胞,MTT法检测增殖能力;Hoechst 33342、AO/EB、TUNEL法检测凋亡;Western blot检测HCT-116细胞和NCM460正常结肠上皮细胞中丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)蛋白表达。灯盏花素作用于HCT-116细胞后,再次Western blot检测PDK1蛋白表达。结果:不同浓度的灯盏花素作用于结肠癌HCT-116细胞后,不同浓度组细胞的增殖能力显著低于对照组,增殖抑制率呈剂量—依赖和时间—依赖两种方式;不同浓度组细胞的凋亡率显著高于对照组。HCT-116细胞中PDK1蛋白表达上调,加入灯盏花素作用后HCT-116细胞中PDK1蛋白水平下调。结论:灯盏花素通过剂量—依赖和时间—依赖两种方式抑制结肠癌HCT-116细胞增殖,并促进HCT-116细胞凋亡,其机制可能与其对PDK1蛋白的抑制有关。
- 杨宁王瑶武明爽郝玲王雷
- 关键词：结直肠癌灯盏花素凋亡增殖
