王蕾
- 作品数：9 被引量：34H指数：3
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：武汉市科技计划项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠心肌细胞的分离技术和电生理鉴定被引量：10
- 2009年
- 采用酶消化法分离单个心肌细胞,应用膜片钳全细胞记录技术记录钙电流,探索大鼠心肌细胞分离方法并进行电生理鉴定。结果显示,本方法分离所得心肌细胞横纹清晰,可获得90%～95%耐钙细胞,并具有正常电生理活性,易于形成高阻封接,可用于钙电流记录。本实验所采用的分离方法经济、简便、成功率高,并通过全细胞膜片钳记录证实该分离方法得到的细胞有正常的电生理特性。
- 王腾唐其柱甘文云王蕾周恒田青
- 关键词：心肌细胞膜片钳技术
- 扩张型心肌病伴阵发性房颤患者P波离散度的变化被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨扩张型心肌病(DCM)伴阵发性心房颤动患者P波离散度(Pwave dispersion,Pd)的变化及临床意义。方法:DCM伴阵发性心房颤动患者(房颤组)39例,DCM无阵发性心房颤动患者58例(对照组)。描记体表同步心电图测定P波最大持续时间(Pmax)与最小持续时间(Pmin)的大小,计算Pd并比较房颤组与对照组Pd与Pmax。多普勒超声检测左房内径(LAD)和左室舒张末内径(LVEDD),同时对Pd、Pmax及LAD、LVEDD进行相关性分析。结果:房颤组患者Pd为(47.8±11.5)ms,Pmax为(124.6±14.7)ms,对照组Pd为(36.9±10.2)ms,Pmax为(113.4±11.2)ms,两组相比差异有显著性(P<0.05)。房颤组LAD(42.3±7.1)mm,对照组LAD(39.5±6.4)mm,两组相比无明显差异(P>0.05)。Pd、Pmax与LAD成正相关(r=0.519,P<0.05;r=0.492,P<0.05),Pd、Pmax与LVEDD无相关性;取Pmax≥120ms,Pd≥40ms以及两者相结合,预测阵发性心房颤动的敏感性分别为84.6%﹑87.2%﹑76.9%,特异性分别为84.5%﹑86.2%﹑89.7%,阳性预测值分别为78.6%﹑81.0%﹑83.3%,阴性预测值分别为89.1%、90.9%、85.2%。结论:DCM伴发阵发性心房颤动患者Pd增大﹑Pmax时间延长,Pd﹑Pmax可作为预测DCM伴发阵发性心房颤动的可靠指标。
- 郭海鹏唐其柱卞洲艳艾文甘文云周恒田青王蕾
- 关键词：心肌病扩张型P波离散度
- 扩张型心肌病患者QT间期与室性心律失常及心功能的关系被引量：7
- 2009年
- 目的:探讨扩张型心肌病患者QT间期(QTc)与室性心律失常及心功能的关系。方法:通过回顾性分析56例扩张型心肌病患者,测量心电图中QT间期,并计算QTc,按QTc分为两组:QTc>440ms组36例和QTc≤440ms组20例,观察两组室性心律失常的发生及超声心动图中左室射血分数(LVEF)变化。结果:56例扩张型心肌病患者,QTc>440ms组36例患者中有30例并发了室性心律失常,QTc≤440ms组20例患者有11例并发了室性心律失常,χ2=5.263,P=0.022,两组相应的LVEF分别为(31.17±4.607)%、(35.80±8.250)%(P=0.029)。分析QTc与LVEF的相关性,r=-0.320,P=0.016。结论:扩张型心肌病患者QTc>440ms时,室性心律失常的发生率明显增加,同时心功能显著降低,QTc与LVEF呈负相关,随着QTc的延长,LVEF逐渐降低,心功能减低。QTc可作为预测室性心律失常发生和心功能变化的一个指标。
- 王蕾唐其柱周恒田青甘文云
- 关键词：心律失常QTC左室射血分数
- T波电交替对扩张型心肌病室性心律失常的预测价值被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨T波电交替对预测扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM)患者发生室性心律失常的价值。方法:分析25例出现T波电交替DCM患者和25例无T波电交替DCM患者的动态心动图来预测恶性心律失常的发生情况。结果:有T波电交替患者22例(88%)出现室性心律失常,2例猝死;无T波电交替患者10例(40%)出现室性心律失常,无猝死;两组差异有非常显著性(P<0.01)。结论:T波电交替对预测DCM患者室性心律失常的发生有着重要价值。
- 田青唐其柱周恒王蕾甘文云
- 关键词：心律失常T波电交替猝死
- 高敏C反应蛋白在房颤中的意义及其与心功能的关系被引量：10
- 2009年
- 目的:研究房颤患者血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)的临床意义及其与心功能的关系。方法:研究对象为65例房颤患者,按能否自行复律分为阵发性房颤组及非阵发性房颤组,其中非阵发性房颤组又分别按左心房内径(LAD,≤35mm,>35mm)、左室射血分数(LVEF,<45%,≥45%)分成亚组,对其结果进行统计分析。结果:(1)阵发性房颤组和非阵发性房颤组的hs-CRP水平明显高于正常对照组(均P<0.01);(2)非阵发性房颤组中LAD>35mm者hs-CRP水平明显高于LAD≤35mm者(P<0.01);(3)非阵发性房颤组LVEF<45%亚组血浆hs-CRP水平高于LVEF≥45%亚组(P<0.05);(4)房颤患者LAD与hs-CRP浓度成正相关(r=0.61,P<0.05),LVEF与hs-CRP浓度成负相关(r=-0.53,P<0.05)。结论:证实hs-CRP与房颤有关,提示炎症通过影响心脏结构和功能参与了房颤的发生、发展过程。
- 甘文云唐其柱王蕾田青周恒
- 关键词：心房颤动高敏C反应蛋白心功能
- 小鼠自身免疫性心肌炎CXCR3的表达及染料木黄酮的干预作用
- 2010年
- 目的探讨小鼠自身免疫性心肌炎中CXCR3的表达变化及其拮抗剂(染料木黄酮)的干预作用。方法选择6～8周龄Balb/c雄性小鼠64只,其中正常小鼠16只(A组),其余小鼠于第0天和第7天注射提纯的猪心肌肌球蛋白建立实验性自身免疫性心肌炎模型,免疫后随机分为3组:心肌炎模型组(B组)、溶剂二甲基亚砜DMSO组(C组)和染料木黄酮干预组(D组),各组均为16只。分别于初次免疫后14、21d随机处死各组小鼠8只,取材检测相关指标。光镜下观察HE染色的炎症情况,用间接ELISA法检测小鼠血清中肌钙蛋白I(cTnI)水平,用免疫组化和RT-PCR检测小鼠心肌组织中CXCR3蛋白和mRNA表达变化。通过HE染色的炎症情况和血清中cTnI水平评估模型效果,但这两个指标也可以反映CXCR3表达与炎症的关系以及各组心肌炎症损害程度。结果初次免疫后14d,B组炎症评分、cTnI水平、心肌组织中CXCR3蛋白和mRNA表达量均明显高于其他各组(P<0.05),D组较B组炎症和心肌细胞损害程度减轻(P<0.05),C组与B组无差异。21d时B组炎性浸润和心肌细胞的损害较14d时更为明显(P<0.01),D组却较14d时减轻(P<0.05)。结论实验性自身免疫性心肌炎小鼠心脏CXCR3蛋白和mR-NA表达上调,染料木黄酮拮抗CXCR3信号转导通路后心肌炎症减轻,提示CXCR3信号途径可能参与了实验性自身免疫性心肌炎小鼠的心肌炎症过程。
- 王蕾唐其柱周恒田青甘文云
- 关键词：实验性自身免疫性心肌炎CXCR3染料木黄酮心肌肌球蛋白
- 贝那普利对小鼠自身免疫性心肌炎CCR2表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨贝那普利对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)小鼠心肌组织中CC趋化因子受体2(CCR2)表达的影响。方法60只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、贝那普利组,每组20只。将提纯的猪心肌球蛋白和完全弗氏佐剂(CFA)等体积混合成乳浊液,模型组与贝那普利组小鼠按0.2ml/只皮下注射免疫,对照组则注射等体积PBS和CFA的混合液。初次免疫当天贝那普利组给予5mg/(kg.d)贝那利普灌胃,其余两组则给予等量生理盐水灌胃。分别于初次免疫后21、90d,比较各组的心重体重比、心肌炎症评分及血清cTnI测定,并采用RT-PCR及免疫组化检测小鼠心肌组织中CCR2的表达。结果21d时,模型组小鼠出现明显心肌炎性浸润,炎症评分、cTnI水平、CCR2mRNA表达(分别为2.49±0.53、2.99±0.80、0.61±0.12)明显高于对照组(分别为0、0.56±0.37、0.35±0.08,P<0.05),贝那普利组(分别为1.63±0.43、1.53±0.36、0.48±0.07)明显低于模型组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。90d时,模型组小鼠心肌组织炎症减弱并伴有纤维化出现,心重体重比、炎症评分、CCR2mRNA表达(分别为5.08±0.09、0.83±0.41、0.49±0.07)明显高于对照组(分别为4.50±0.08、0、0.37±0.08,P<0.05)和贝那普利组(4.65±0.05,0.45±0.33、0.36±0.08,P<0.05),而贝那普利组心重体重比、炎症评分均高于对照组(P<0.05)。结论CCR2在EAM小鼠心肌中表达上调,并参与自身免疫性心肌炎的发生发展过程;贝那普利可以降低CCR2在EAM小鼠心肌中的表达,并抑制心肌炎症。
- 周恒唐其柱田青王蕾郭海鹏艾文卞洲艳沈涤非严玲
- 关键词：贝那普利
- 马钱子碱对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨马钱子碱(brucine)对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(transient outward potassium current,Ito)及其动力学的影响。方法:用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞。用全细胞膜片钳技术记录不同浓度的马钱子碱可对大鼠心室肌细胞Ito的前后影响变化。结果:①马钱子碱可浓度依赖性地阻断Ito;②5μmol/L的马钱子碱可使Ito稳态激活曲线右移,V1/2由对照的(-30.7±10.2)mV变为(-27.8±5.8)mV(P<0.05);③5μmol/L的马钱子碱可使Ito稳态失活曲线左移,V1/2分别为(-41.6±1.0)mV变为(-75.0±2.8)mV(P<0.05);④5μmol/L的马钱子碱可使Ito稳态激活曲线右移失活后再恢复时间常数τ延长。结论:提示马钱子碱可以阻断Ito,对Ito的激活态和失活态均具有较高的亲和力,这些可能是其抗心律失常作用的机制。
- 甘文云唐其柱王腾王蕾田青周恒郭海鹏
- 关键词：马钱子碱瞬时外向钾电流全细胞膜片钳技术心室肌细胞
- Toll样受体3在自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织中的表达及意义被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨实验性自身免疫性心肌炎BALB/c小鼠模型心肌组织中Toll样受体3的表达变化及意义。方法:用猪心肌肌球蛋白诱导建立BALB/c小鼠自身免疫性心肌炎模型,心肌炎模型组(n=20)和poly(I∶C)干预组(n=24)小鼠于第0d和7d皮下注射猪心肌肌球蛋白和完全弗氏佐剂,对照组(n=18)小鼠相同时间仅注射完全弗氏佐剂。于初次免疫后的第14d和21d分别留取血清和心肌标本。HE染色光镜下观察心肌组织的炎症情况,间接ELISA法检测小鼠血清中抗肌球蛋白IgG抗体,采用免疫组织化学和实时-PCR检测心肌组织中Toll样受体3蛋白和mRNA的表达变化。结果:光镜下表现和血清学指标均提示心肌炎症;免疫组织化学显示Toll样受体3在实验性自身免疫性心肌炎模型中有表达;在poly(I∶C)注射12h后Toll样受体3mRNA表达量最高,约为基础表达量的20倍,显著差异(P<0.05),且呈时间依赖性;心肌炎模型组中干扰素β和肿瘤坏死因子αmRNA表达与正常对照组比较分别增加14倍和18倍,显著差异(P<0.05)。结论:自身免疫性心肌炎小鼠心肌中Toll样受体3表达增加,其诱导的炎症反应与Toll样受体3介导的信号转导通路有关。
- 田青周恒王蕾甘文云郭海鹏姜明邓伟艾文卞洲艳严玲沈涤非唐其柱
- 关键词：受体细胞因子类心肌炎自身免疫性
