王莉
- 作品数：4 被引量：31H指数：3
- 供职机构：同济大学附属东方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目浦东新区卫生系统重点学科建设基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶磷酸化延缓高尿酸血症肾损害进展
- 目的 我们最近报道,表皮生长因子受体(EGFR)活化可通过促进G2/M 阶段的细胞逃逸加速UUO模型中肾脏纤维化进展.高尿酸导致机体代谢改变已经成为研究热点,此研究旨在检测EGFR 对UAN 大鼠肾损害进展的作用和机制,...
- 刘娜王莉杨涛熊重祥徐柳青施映枫严海东庄守纲
- 高尿酸血症肾损害动物模型建立及发生机制研究被引量：7
- 2015年
- 目的 建立高尿酸血症肾损害大鼠模型,研究高尿酸血症肾损害可能的发生机制.方法 选用SPF级雄性SD大鼠18只（6～8周龄）,体质量200～ 220 g,随机分入正常对照组和高尿酸血症肾损害模型组,每组9只.正常对照组大鼠早晚两次蒸馏水灌胃;模型组大鼠早晚两次腺嘌呤（0.1 g·kg-1·d-1）与氧嗪酸钾（1.5 g·kg-1·d-1）混悬液灌胃.连续给药21 d处死大鼠,留取血清检测尿酸（UA）、肌酐（Scr）,留取大鼠肾脏组织,行PAS及Masson染色;应用黄嘌呤氧化酶（XOD）试剂盒,检测大鼠黄嘌呤氧化酶活性变化;Western印迹检测大鼠磷酸化表皮生长因子（p-EGFR）、总表皮生长因子（EGFR）的表达.免疫组化检测大鼠α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达.结果 与正常对照组大鼠比较,高尿酸血症肾损害模型组大鼠血尿酸及Scr均显著增高;PAS染色可见肾小球硬化,肾小管上皮细胞胞浆空泡,肾小管排列不规则、肥大、管腔扩张,炎症细胞浸润;Masson染色可见肾间质纤维化面积显著增加;模型组XOD活性显著增高[（52.68±9.79） μmol/L比（32.23±6.72）μmol/L,P＜0.05];Western印迹显示模型组磷酸化EGFR表达上调;免疫组化显示模型组间质区域α-SMA表达显著上调.结论 腺嘌呤与氧嗪酸钾联合灌胃法成功建立高尿酸血症肾损害模型.该模型可能通过调控肾脏EGFR磷酸化,上调α平滑肌肌动蛋白,活化肾间质成纤维细胞介导肾脏损伤进展.
- 王莉徐柳青施映枫熊重祥鲍文芳严海东刘娜庄守纲
- 关键词：高尿酸血症肌动蛋白类
- 慢性肾脏病的早期诊断研究现状和前景被引量：5
- 2015年
- 近年来慢性肾脏病因其患病率和病死率逐年增长已经成为全球性公共健康问题,防治和延缓慢性肾脏病发展至终末期肾脏病已成为公共健康领域面临的巨大挑战.肾脏纤维化是各种病因导致的慢性肾脏损伤发展到终末期的共同病理表现,大量临床实践和实验数据表明,肾脏纤维化的轻重程度是决定肾脏疾病预后的重要因素.目前临床通常通过监测血肌酐的变化来估算肾小球滤过率,但往往发现血清肌酐清除率下降的时间迟于肾脏本身的病变发生和进展的时间,从而达不到早期诊断的要求.目前对慢性肾脏病的早期检测方法的报道不多,本文将从以下三方面就慢性肾脏病早期诊断的研究现状和前景作一综述：新型的生物标志物预测价值,Fibroscan和分子影像学技术的发展在早期肾脏纤维化的诊断中的应用前景。
- 王莉庄守纲
- 关键词：肾疾病慢性病
- 高尿酸血症肾脏损害的研究进展被引量：19
- 2014年
- 尿酸是人类嘌呤化合物代谢的终末产物,嘌呤代谢紊乱可增加高尿酸血症的发生率.在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420 pmol/L,女性高于360 μmol/L,即称为高尿酸血症（hyperuricemia）.最近的13项流行病学研究也评价了血尿酸水平与慢性进展性肾病之间的关系,其中8项研究证实了血尿酸与肾病进展相关.在规模最大的1项研究中,随访对象为美国肾病数据库系统的177 570例患者,随访时间长达25年,研究发现,血尿酸水平增高的患者发生慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）的风险是尿酸正常患者的2.14倍.同样,在人群动脉粥样硬化危险性试验中,血尿酸每增高59.5 μmol/L,CKD发生的风险增加7％～ 11％.
- 施映枫王莉徐柳青庄守纲严海东刘娜
- 关键词：高尿酸血症肾脏损害血尿酸水平嘌呤代谢紊乱尿酸水平增高动脉粥样硬化
