王艺东
- 作品数：102 被引量：236H指数：8
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生艺术建筑科学自动化与计算机技术更多>>
- 脑梗死患者外周血单个核细胞Toll样受体及下游信号分子表达与临床预后的相关性研究被引量：10
- 2016年
- 目的探讨脑梗死患者外周血单个核细胞Toll样受体（TLRs）及其下游信号分子mRNA表达与临床预后的相关性。方法采用实时荧光定量PCR法测定中山大学孙逸仙纪念医院神经内科自2015年5月1日至2015年12月30日收治的90例前循环脑梗死患者的外周血单个核细胞TLR2、TLR4、TLR3、TLR7、TLR8和TLR9以及下游信号分子Toll样受体相关分子（TRAM）、干扰素调节因子-3（1RF-3）和干扰素-β（IFN-β）的表达，于发病90d时进行改良Rankin量表（mRS）评分，将患者分为结局良好组（mRS≤2分）及结局不良组（mRs〉2分）。通过人组时美国国立卫生研究院卒中量表（Nn-ISS）评分评估病情严重程度，于发病7～14d通过MR／测量脑梗死体积。分析2组患者的TLRs表达、人口信息、危险因素、卒中类型、基线临床信息及影像学检查等，得出和预后良好的相关因素，再进行多因素Logistics回归分析预后的独立危险因素。结果在急性期，结局良好组TLR3、TLR7表达高于结局不良组：在亚急性期，结局良好组仅TLR3表达高于结局不良组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。多自变量Logistic回归分析显示，90d结局良好的独立预测因素有：TLR3（OR=4．435，（P=0．001）、CRP（OR=1．12，P=0．033）、人组时NIHSS（OR=1．961，P=0．000）。TLR3、TLR7的表达与NIHSS评分、脑梗死体积呈负相关。IFN-β的表达仅与TLR3表达具有正相关性（r=0．392，P=0．000），且IFN-β表达与IRF-3表达呈正相关（r=0．347，P=0．010）。结论脑梗死患者外周血单个核细胞TLR3mRNA表达与结局良好具有相关性，TLR3可能通过促使抗炎因子IFN-β分泌来介导脑缺血修复作用。
- 邓玲娜潘经锐彭晴霞董朝飞王艺东
- 关键词：脑梗死TOLL样受体临床预后TOLL样受体3干扰素-Β
- NURR1基因修饰C17.2神经干细胞移植治疗脑梗死被引量：3
- 2007年
- 目的:比较C17.2神经干细胞和NURR1基因修饰的C17.2神经干细胞移植治疗对脑梗死模型鼠神经功能缺损的改善效果,观察细胞移植后与宿主脑组织的整合、存活、移行及分化情况。方法:实验于2005-06/12在中山大学附属第二医院林百欣实验中心完成。①实验材料:选取清洁级健康SD雄性大鼠78只,随机数字表法分为模型对照组、神经干细胞组、转基因神经干细胞组,26只/组。条件永生化神经干细胞系C17.2由哈佛大学儿童医院Even Synder教授惠赠。pAdeasy-NURR1重组复制缺陷性腺病毒由本实验室成功构建。Dil18荧光染料(Chemicon公司产品)。②实验方法:收集C17.2神经干细胞和pAdeasy-NURR1+C17.2神经干细胞,各分为两管,一管加入Dil18荧光示踪剂。各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,3d后进行细胞移植,以江湾Ⅱ型脑立体定向仪进行立体定位,选择缺血半暗区3个位点为移植区:前囟头侧1mm,旁开2mm,深度1.2mm;前囟尾侧3mm,旁开1.5mm,深度1.2mm;前囟尾侧6mm,旁开2mm,深度1.2mm。模型对照组每位点注射单纯培养液2μL;神经干细胞组取6只每位点移植Dil18标记的C17.2神经干细胞悬液2μL,剩余20只每位点移植C17.2神经干细胞悬液2μL;转基因神经干细胞组取6只每位点移植Dil18标记的pAdeasy-NURR1+C17.2神经干细胞悬液2μL,余20只每位点移植pAdeasy-NURR1+C17.2神经干细胞悬液2μL。③实验评估:各组大鼠分别在移植前1d及移植后1周、2周、1个月进行神经功能缺损评分。移植后1周、2周、1个月进行荧光示踪检查及神经元特异烯醇化酶免疫组化检测。移植后6个月行组织学检查。结果:移植后1周,模型对照组死亡1只,神经干细胞组死亡2组,转基因神经干细胞组死亡2只,均淘汰并予以补充。①神经功能缺损评分:移植前1d各组大鼠神经功能缺损评分基本相似(P>0.05)。移植后1周、2周、1个月神经干细胞组、转�
- 黎祥喷沈庆煜王艺东叶剑虹邢诒刚
- 关键词：NURR1基因脑梗死C17.2神经干细胞
- 缺血后处理对局灶性脑缺血大鼠的脑保护作用被引量：4
- 2008年
- 目的探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IP)对局灶性脑缺血大鼠的脑保护作用。方法36只SD大鼠采用开颅机械闭塞法建立局灶性脑缺血模型后,随机分为2组(n=18),IP组:阻断大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)15min后开放双侧的颈总动脉(bilateral common carotid arteries,bCCAs)15s,夹闭15s,反复3次,然后开放bCCAs进行永久性灌注;非IP组:阻断MCA15min后直接开放bCCAs进行永久性灌注。分别于术前1d,术后30d内在各时间点行行为学检测,并以正常大鼠为空白对照。于再灌后2d、14d时各组随机取6只检测脑梗面积。结果IP组大鼠在各时间点行为学检测结果均优于非IP组;再灌注2d、14d时IP组脑梗面积均显著小于非IP组(P<0.001),IP组再灌注2d和14d的脑梗面积无统计学差异(P=0.724)。结论IP可改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,降低脑梗面积。
- 宫利王艺东王志周海红陶恩祥邢诒刚
- 关键词：缺血后处理局灶性脑缺血梗塞面积
- ^(99)Tc^m-HL91 SPECT功能显像对急性脑梗死患者脑乏氧组织的评估价值(英文)被引量：1
- 2004年
- 背景:脑梗死后坏死灶边缘可能存在存活的缺血半暗带组织,该组织的存在与否对指导治疗、评估病情预后有重要参考价值。目的:观察99Tcm-HL91SPECT脑显像能否显示急性脑梗死患者梗死灶外周处于缺血缺氧状态但尚存活的脑组织。设计:病例分析。单位:中山大学附属第二医院神经科,核医学科和中山大学附属第一医院神经科。对象:2002-09/2003-05中山大学附属第二医院收治的发病96h内的大脑半球梗死患者43例,男20例,女23例,39例为首次发病,4例为再次发病。干预:患者行99Tcm-HL91SPECT脑显像和同机CT扫描,并进行图像融合。主要观察指标:在连续2个以上层面和2个以上不同轴向断层上,梗死侧大脑半球出现放射性浓集区,为乏氧显像阳性。结果:43例患者中,乏氧显像阳性者24例,均属完全或部分前循环梗死,分别有8例和16例。乏氧显像区位于梗死灶周围。9例在起病后7～17d复查SPECT,仍呈阳性,但乏氧组织已减少。12例部分前循环梗死患者和全部腔隙性梗死患者(7例),乏氧显像均阴性。结论:99Tcm-HL91SPECT显像能清晰地显示完全及部分前循环梗死患者的脑乏氧组织,能提示急性脑梗死后脑组织的存活,有助于指导治疗及早期康复干预。
- 王艺东刘生黎祥喷沈庆煜张泓卢献平蒋宁一刘幸光黄如训
- 关键词：^99TC^M-HL91急性脑梗死患者乏氧显像梗死SPECT
- 大鼠脑梗死后乏氧组织长时间存在与星形胶质细胞的关系被引量：5
- 2009年
- 目的探讨大鼠脑梗死后乏氧组织的长时间存在与星形胶质细胞的关系。方法利用大鼠脑缺血1．5h再灌注（1．5hIR组）和持续缺血（PI组）的大脑中动脉闭塞模型，采用EF5和胶质纤维酸性蛋白fGFAP）免疫荧光双标方法观察乏氧组织和星形胶质细胞增殖活化情况，比较两组术后1、3、7、14d缺血侧大脑半球皮层的星形胶质细胞GFAP荧光强度以及与乏氧组织的关系。结果1．5hIR组术后1、3、7、14d均见乏氧组织存在，PI组乏氧组织仅存在3d。各观察时间点乏氧组织内的GFAP荧光强度均较周围区域高，差异有统计学意义（P〈0．05）。随着时间的延长，两组的GFAP荧光强度均不断增强，在术后7d达到高峰，14d时下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；且各时间点的1．5hIR组的GFAP荧光强度均高于PI组．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑梗死后星形胶质细胞在乏氧组织内增殖活化尤为明显，乏氧组织的长时间存在与星形胶质细胞密切相关。
- 王艺东邱宇潘经锐李梅唐亚梅彭英
- 关键词：脑梗死乏氧组织星形胶质细胞
- ^(99)Tc^m-HL91乏氧显像脑缺血动物实验与初步临床研究被引量：1
- 2004年
- 乏氧显像是近年来核医学显像的一种新技术。研究表明乏氧组织与正常组织的摄取比明显提高,可用于病灶组织缺血缺氧的判断。99Tcm-HL91作为一种新型乏氧组织显像剂能够选择性地滞留于缺血部位的脑组织中,通过SPECT显像可为脑缺血性疾病提供诊断信息。本研究通过脑缺血动物模型,探讨99Tcm-HL91在局部脑缺血模型脑组织中的分布特点,应用放射性自显影技术对局部脑缺血模型进行脑组织宏观放射性自显影研究。同时对21例急性脑梗塞患者进行了初步99Tcm-HL91脑显像观察。
- 蒋宁一刘生朱灿胜王艺东邢诒刚
- 关键词：^99TC^M-HL91脑缺血放射性核素显像
- 有效抑制小胶质细胞上TLR9表达的siRNA筛选及转染复合物细胞毒性的检测
- 目的 筛选有效抑制小鼠小胶质细胞(BV-2细胞)上TLR9(Toll like receptor 9,TLR9)表达的小干扰RNA(short interfering RNA,siRNA)序列,并检测转染复合物的细胞毒性...
- 杨碧莹纪原彭晴霞王艺东
- 人胰岛素样生长因子腺病毒表达载体构建及其在C17.2神经干细胞的表达被引量：5
- 2005年
- 目的:构建人胰岛素样生长因子腺病毒表达载体,并观察其在C17.2神经干细胞的表达。方法:实验于2004-03/11在中山大学附属第二医院林百欣医学中心完成。将胰岛素样生长因子克隆入复制缺陷性腺病毒穿梭质粒得到含胰岛素样生长因子的腺病毒穿梭质粒,再与腺病毒骨架质粒在大肠杆菌BJ5183中进行同源重组得到含胰岛素样生长因子的整合质粒,在HEK293A细胞中包装加膜,聚合酶链反应鉴定,大量扩增病毒。将含目的基因的病毒转染C17.2神经干细胞,原位杂交检测胰岛素样生长因子mRNA,蛋白印迹检测胰岛素样生长因子蛋白的表达,酶联免疫吸附实验检测胰岛素样生长因子蛋白的表达曲线。结果:经酶切鉴定及聚合酶链反应鉴定证实腺病毒载体构建正确。原位杂交检测到胰岛素样生长因子mRNA,蛋白印迹分析检测到胰岛素样生长因子蛋白在转染了重组腺病毒的C17.2神经干细胞内表达。酶联免疫吸附实验结果显示胰岛素样生长因子蛋白在病毒转染5～7d达高峰,13d仍高于转染前。结论:成功构建了含胰岛素样生长因子的重组腺病毒载体,转染了该腺病毒的C17.2神经干细胞可稳定表达胰岛素样生长因子。
- 王莉梅王艺东沈庆煜肖颂华邢诒刚
- 关键词：神经系统干细胞胰岛素样生长因子1
- 小鼠脑缺血再灌注后Toll样受体9的表达时程和脑细胞分布
- 目的脑缺血再灌注后的炎症反应对组织损伤和修复有重要的影响。Toll样受体9(TLR9)识别细菌等微生物的非甲基化DNA,参与非特异性免疫,近年来发现其在一定条件下也能识别自身DNA,有可能参与卒中后的自身免疫炎症反应。既...
- 王艺东纪原彭晴霞潘经锐王鸿轩
- 脑出血失语症84例相关影响因素分析被引量：3
- 2002年
- 目的研究脑出血患者失语症的临床特点及其影响的相关因素。方法收集本科住院的84例有失语症的脑出血患者,采用汉语失语症检查法检查失语的类型及特点,结合临床及CT、MRI结果分析它们的发生及类型与病灶和其他因素的关系。结果脑出血失语症的发生及其特点与出血病灶的部位有密切的关系,但同时还受到许多因素影响。结论研究脑出血失语症,除考虑病灶因素外,还必须注意分析出血所导致的一系列病理生理改变的影响。
- 洪华黄如训王庭槐王艺东
- 关键词：脑出血失语症
