公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

活化小胶质细胞对PC12细胞中CREB激活程度影响的研究被引量：1: 2007年; 目的探讨小胶质细胞活化后是否影响神经细胞(PC12细胞)中cAMP反应蛋白元件结合蛋白(CREB)的活化程度。方法原代细胞培养法培养小胶质细胞,传代培养PC12细胞,IFN-γ激活小胶质细胞后利用转移筛网使其与PC12细胞共育,经不同时间段(15 min、2 h、24 h)共育后Western blot检测PC12细胞的总CREB和磷酸化CREB,考察CREB活化程度。结果激活小胶质细胞与PC12细胞共育后15 min,即有CREB活化程度的显著增高,同PC12细胞组相比差异显著(P<0.05),此后随时间延长其活化程度逐渐下降,2 h时已无统计学差异,24 h时甚至略低于PC12细胞组。结论激活小胶质细胞能够在短时间内迅速一过性提高神经细胞中活化CREB含量,为增强神经细胞抗损伤能力奠定基础。; 罗晓光任艳葛春林吴哲禹红梅周进闫荣张朝东王秋爽; 关键词：小胶质细胞 PC12细胞

与损伤神经细胞共育后小胶质细胞促进骨髓间充质干细胞神经保护功能被引量：3: 2007年; 采用原代细胞培养法培养骨髓间充质干细胞(BMMSCs),以鼠小胶质细胞瘤细胞(BV2)和鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)细胞株分别代替小胶质细胞和神经细胞进行传代培养,应用转移筛网进行BV2与正常或损伤PC12的共育后,考察BV2对BMMSCs的神经保护作用的影响。结果发现小胶质细胞(BV2)与损伤PC12共育后,能促进BMMSCs的神经保护作用,后者的上清液能降低受损PC12的凋亡率(35.9±13.5)%,同对照组(95.1±26.6)%相比差异有统计学意义(P<0.05),且BMMSCs上清液中bFGF升高达到(34.0±10.0)pg/ml,同对照组(20.3±7.1)pg/ml相比二者差异有统计学意义(P<0.05)。; 罗晓光葛春林任艳周进吴哲闫荣王秋爽张朝东; 关键词：小胶质细胞骨髓间充质干细胞神经营养共育

帕金森病人外周血单个核细胞分泌IL-2的实验研究: 2007年; 目的探讨帕金森病病人中外周血单个核细胞(PBMC)分泌IL-2的能力。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测体外培养的PBMC上清液、及PBMC接受刀豆蛋白(ConA)刺激后上清液中IL-2含量。结果PDⅠ期患者中未受刺激的PBMC分泌的IL-2显著高于PDⅡ-Ⅲ期患者(P<0.05),接受ConA刺激后,以PDⅡ-Ⅲ期患者的PBMC生成IL-2最低,显著低于正常对照组(P<0.05),刺激后同刺激前相比各组IL-2都有升高,但仅健康对照组刺激前后有显著差异(P<0.05)。结论帕金森病患者的外周血单个核细胞的分泌IL-2能力存在异常。; 罗晓光任艳葛春林禹红梅a吴哲王秋爽董理张朝东; 关键词：PBMC IL-2 帕金森病

活化小胶质细胞对骨髓间充质细胞分化方向影响的研究被引量：1: 2008年; 【目的】为探讨小胶质细胞激活后对骨髓间充质细胞(MSC)转化方向的影响。【方法】采用原代培养法分别培养小胶质细胞及骨髓基质干细胞,不同浓度脂多糖(LPS)激活小胶质细胞,免疫荧光法检测神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞及神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性细胞。【结果】高浓度LPS组激活的小胶质细胞显著提高了MSC的GFAP阳性细胞数,同对照组相比差异有显著性(P<0.05),而NSE阳性细胞在各组之间均差异无显著性。【结论】激活小胶质细胞能够促进干细胞向胶质细胞的转化。; 罗晓光葛春林任艳禹红梅吴哲王秋爽张朝东; 关键词：骨髓细胞细胞分化小神经胶质细胞

阿尔茨海默病中C1q诱导氧化神经毒性研究被引量：5: 2008年; 目的探讨补体C1q能否诱导神经元产生氧化应激反应以及Aβ对其反应的干预作用。方法采用神经元原代培养法,以Amplex-TM-Red检测氧化应激产物(ROS)的产生,MTT法检测细胞活力。结果C1q的加入在0.5、2、6h均引起了神经元ROS生成增加,其中2h达高峰,同对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。加入Aβ1-40抑制了C1q诱导的神经元ROS的产生。结论C1q与神经元的共育导致ROS的产生,提示C1q可能是导致脑内神经元氧化毒性及神经元死亡的因素之一,而加入Aβ1-40可阻断ROS的生成。; 罗晓光王燕葛春林任艳禹红梅王秋爽董理张朝东; 关键词：AΒ C1Q 氧化应激阿尔茨海默病

损伤神经环境中小胶质细胞促进MSCs神经营养功能的信号传导通路初探被引量：1: 2007年; 目的:观察损伤神经环境下,与小胶质细胞(BV2)共育后发挥神经营养功能的骨髓基质细胞(MSCs)内的信号传导。方法:采用原代细胞培养法培养骨髓基质细胞(MSCs),以BV2和PC12细胞株分别代表小胶质细胞和神经细胞进行传代培养,应用转移筛网进行BV2与MSCs的共育,流式细胞术检测PC12凋亡,W estern b lot检测磷酸化ERK、磷酸化STAT3、总ERK、总STAT3蛋白。结果:损伤神经环境及小胶质细胞同时存在时,其上清显著提高受损PC12存活率的MSCs中STAT3的激活显著增高,同对照组相比差异显著(P<0.05)。此外,STAT3激活程度与受损PC12存活率相关性的统计学检验有显著性差异(P<0.05)。结论:神经损伤环境下小胶质细胞促进MSCs神经营养功能的过程中有STAT3相关的信号传导通路的参与。; 罗晓光周进葛春林任艳闫荣吴哲王秋爽张朝东; 关键词：小胶质细胞骨髓基质细胞神经营养 STAT3

甲基强的松龙对多发性硬化患者PBMC细胞因子分泌的影响被引量：2: 2007年; 【目的】多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS)发病机制同T细胞异常活化介导的免疫紊乱密切相关。而Th1/Th2类细胞因子的失衡被认为积极参与了多发性硬化的病变过程。本文采集了多发性硬化病人在甲强龙冲击前后的外周血单核细胞(PBMC)进行体外培养,考察其在病情急性期及缓解期Th1/Th2类因子的分泌情况。【方法】收集多发性硬化病人急性期及缓解期外周血PBMC进行体外培养,应用ELISA法检测PBMC培养上清IFN-γ和IL-10含量,同对照健康患者进行比较,并对MS患者治疗前后进行自身对照比较。【结果】14名多发性硬化患者经甲强龙冲击后12名患者有明显或一定程度缓解,MS患者治疗前PBMC上清中IFN-γ含量显著高于对照组(P<0.05),治疗后MS患者同治疗前比较其PBMC分泌IFN-γ能力显著下降(P<0.05)。【结论】Th1类细胞因子积极参与了多发性硬化的发病过程,甲强龙冲击治疗后降低了Th1类细胞因子的分泌,使病情趋向缓解。; 罗晓光张榕任艳葛春林吴哲闫荣王秋爽张朝东; 关键词：多发性硬化

LPS激活的小胶质细胞提高损伤PC12存活率被引量：1: 2008年; 目的探讨激活小胶质细胞对损伤神经细胞存活的影响。方法原代培养法及传代培养法分别培养小胶质细胞和PC12,以LPS激活小胶质细胞,PC12经纤维化Aβ1-40损伤后与小胶质细胞进行共育,流式细胞仪法检测PC12凋亡。结果接受激活小胶质细胞共育的损伤PC12的存活率同对照组相比显著提高(P<0.05)。结论在本实验环境下,LPS激活的小胶质细胞对PC12细胞具有营养功能。; 罗晓光葛春林任艳吴哲王秋爽董理张朝东; 关键词：LPS 小胶质细胞神经营养

全选清除导出

共1页<1>

王秋爽