王星
- 作品数：6 被引量：21H指数：2
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43蛋白的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43表达和分布的影响,探讨其作为新的抗心律失常药物的潜在价值。方法酶解法分离的大鼠心肌细胞缺氧120 min,并以不同浓度的Taxol干预;台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;免疫印迹检测Cx43的蛋白表达,免疫荧光染色后激光共聚焦显微镜观察分析Cx43的分布。结果 Taxol在0.1～10nmol·L-1浓度下成剂量依赖性地提高杆状细胞数,促进细胞存活,而100 nmol·L-1～10μmol·L-1浓度下杆状细胞数开始减少;缺氧时心肌细胞Cx43蛋白表达下降,Taxol呈剂量依赖性地改善心肌细胞的Cx43表达,但过量的Taxol则抑制心肌Cx43;正常心肌细胞Cx43主要分布在细胞两端,缺氧时细胞侧边出现Cx43分布。0.1～10nmol·L-1的Tax-ol呈剂量依赖性地抑制侧边Cx43,100 nmol·L-1～10μmol·L-1的Taxol也抑制心肌细胞两端Cx43。结论缺氧导致心肌细胞Cx43表达降低,分布紊乱,低剂量微管稳定剂Tax-ol可以明显地保护缺氧心肌Cx43,具有潜在的抗缺血性心律失常的临床应用价值。
- 王德国王新刘玉王星邢文李祥东杨胜王安才孙贤林
- 关键词：心肌缺氧微管泰素
- 幼猪心肌梗死后植入骨髓间充质干细胞对心室肌细胞复极活动的影响被引量：1
- 2012年
- 目的调查心肌梗死后植入骨髓间充质干细胞(mes-enchymal stem cells,MSCs)对心室肌细胞复极活动的影响。方法取10只苏中幼猪作正常对照组(Control),另取23只通过球囊导管堵闭左前降支法建立心肌梗死(myocardial in-farction,MI)模型,并分别移植MSCs悬液(MSCs组,n=13)或等量生理盐水(MI组,n=10),6周后记录左室心内膜心肌细胞的单相动作电位(MAP),分析动作电位复极90%的时间(APD90)、复极时间(RT)、APD和RT离散度(APDd和RTd),APD重整曲线斜率及APD交替的阈值周长。结果(1)MI组和MSCs组APD90、RT、APDd和TRd值较Control组均延长(P均<0.01),但MSCs组较MI组缩短(P<0.05或0.01);(2)Control组APD重整曲线斜率<1(正常),而MSCs组和MI组重整曲线斜率均>1(异常),但前者斜率明显小于后者;(3)MSCs诱发APD交替的阈值周长虽高于Control组(P<0.01),却低于MI组(P<0.05)。结论 MI后心室复极离散度增大,MSCs可以减轻MI引起的复极紊乱,提示MSCs移植有助于降低MI后室性心律失常的风险。
- 王星陈月云王德国邢文李祥东汪源经王安才
- 关键词：骨髓间充质干细胞动作电位电交替
- 重组人脑利钠肽对中重度心力衰竭患者自主神经功能的影响被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)对慢性心力衰竭(CHF)患者窦性心率震荡(HRT),心率变异性(HRV)的影响。方法:治疗组(16例)加用rhBNP,首次负荷剂量2.0μg/kg静脉注射后,持续0.01μg.kg-1.min-1连用48h;对照组(16例)则灌注硝酸甘油10μg.kg-1.min-1。用药前后测定血清BNP浓度,HRT和HRV变化。结果:治疗组血清BNP浓度显著低于对照组[(735±485)ng/ml∶(1 544±677)ng/ml,P<0.05]。治疗组平均RR间期(SDNN),5min RR均值标准差(SDANN),相邻正常RR间期差值的均方根值(rMSSD),相邻RR间期之差大于50ms的心搏次数占总心搏次数的百分比(PNN50)以及震荡斜率(TS)显著高于对照组,而震荡起始(TO)则显著低于对照组。结论:静脉灌注rhBNP可有益地调节心力衰竭患者自主神经功能,对中重度心力衰竭者具有较好的保护作用。
- 王德国王星王新陈月云曹克将
- 关键词：心力衰竭重组人脑利钠肽心率震荡心率变异性
- 重组人B-型利钠肽对慢性心力衰竭患者的中远期疗效被引量：8
- 2012年
- 目的研究重组人B-型利钠肽对慢性心力衰竭急性失代偿患者的中远期疗效。方法试验对入选的107例慢性心力衰竭急性发作患者的临床资料采用随机、开放、平行对照方法进行采集和统计分析。入选患者随机分配为rhBNP组(n=40)和对照组,rhBNP组是在心衰常规治疗的基础上,加用新活素。患者出院后进行随访6个月,根据随访结果,判定患者出院后无急性失代偿性心衰发作的NT-proBNP下降幅度界定值;行不同治疗组的出院后无急性失代偿性心衰发作的生存分析。结果 NT-proBNP下降幅度≥35%患者的无急性失代偿性心衰发作的累积生存率明显高于NT-proBNP下降幅度<35%患者,P=0.001。rhBNP组患者无急性失代偿性心衰发作的均数明显超过标准治疗组患者(P≤0.05)。结论 rhBNP组患者出院后无急性失代偿性心衰发作的累积生存率明显高于标准治疗组患者,且NT-proBNP下降幅度≥35%者,其累积生存率最佳。
- 王星陈月云王德国邢文李祥东汪源经王安才
- 关键词：NT-PROBNP疗效
- 地高辛抗体对大鼠再灌注心肌NO系统的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MIR)时大鼠心肌组织,血清NO水平及NOS同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只,假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小剂量、中剂量、高剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的eNOS、iNOS水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。
- 王星王德国柯永胜唐振国杨玉雯汪源经
- 关键词：内洋地黄素心肌一氧化氮合酶地高辛抗体
- 地高辛抗体对大鼠再灌注心肌一氧化氮合酶同工酶表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:观察心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)时大鼠心肌组织、血清NO水平及一氧化氮合酶(NOS)同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法:采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只:假手术组,MIR模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小、中、高剂量地高辛抗血清组(9、18、36mg/kg)。各组于再灌注45min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果:MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论:内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。
- 王星王德国柯永胜唐振国杨玉雯王安才
- 关键词：内洋地黄素缺血再灌注损伤心肌一氧化氮合酶地高辛抗体
