王悦
- 作品数：32 被引量：74H指数：5
- 供职机构：南开大学医学院更多>>
- 发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- GSK-3β通过增强NK细胞功能发挥对乳腺癌细胞的杀伤作用
- 目的:探究GSK-3β在乳腺癌中发挥抑瘤作用的免疫机制。方法:体外实验:培养小鼠乳腺癌细胞系4T1,用GSK-3β的抑制剂TWS119以及PI3K/Akt的抑制剂Wortmannin和LY294002处理4T1细胞24h...
- 靳凤姣张宏瑶单梅华张嘉惠秦君芳王悦
- 关键词：GSK-3ΒNK细胞
- 文献传递
- 酸性培养对人舌鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响及其机制研究被引量：1
- 2021年
- 目的探究酸性培养条件对人舌鳞癌细胞SCC15和CAL27增殖、凋亡、迁移能力的影响及潜在的分子机制。方法在pH6.2的酸性培养液中分别培养一定时间,噻唑兰(MTT)法检测舌鳞癌细胞SCC15和CAL27增殖能力;流式细胞分析法检测SCC15和CAL27细胞凋亡水平的改变;划痕愈合实验检测SCC15和CAL27迁移能力改变;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测酸性培养后SCC15和CAL27细胞中COX-2与survivin基因表达情况。结果酸性培养24 h的SCC15和CAL27细胞生长曲线显示,细胞酸性培养后,经历2~3 d生长相对缓慢的调整期,之后快速增长达到生长平衡期。酸性培养后SCC15和CAL27细胞凋亡水平降低,以酸性培养6 h细胞凋亡率下降最为显著。酸性培养后SCC15和CAL27细胞划痕愈合率提高。FQ-PCR检测结果显示酸性培养后SCC15和CAL27细胞中COX-2和survivin表达均升高。结论酸性培养可抑制舌鳞癌细胞凋亡,促进其迁移,诱导出适应性更强、恶性程度更高的舌鳞癌细胞,其机制可能与COX-2和survivin及其涉及的信号通路有关。
- 代晓华王冠华连小丽颜艳王悦邹慧儒刘浩
- 关键词：舌鳞癌细胞迁移细胞凋亡
- Fractalkine、IP-10及不同信号通路抑制剂对肿瘤微环境中NK细胞的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨Fractalkine(FKN)、干扰素诱导蛋白10(IP-10)以及不同信号通路抑制剂对肿瘤微环境自然杀伤(NK)细胞数目和功能的影响。方法免疫组化染色观察人乳腺癌组织中CD56和DAP10的分布情况。通过共培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7与小鼠乳腺癌细胞4T1模拟体外肿瘤微环境(数目比例1:4),以小鼠NK细胞KY-1为研究对象。RTPCR检测肿瘤微环境中KY-1细胞表面活性受体CD16、NKG2D及NK1.1的表达;ELISA检测培养细胞上清CD107a的含量。在肿瘤微环境中加入10ng/ml FKN及10ng/ml IP-10,流式细胞术测定NK1.1+CD16+KY-1细胞的数量;趋化及黏附实验评价其迁移和黏附功能的变化。最后,以10nmol/L雷帕霉素、30μmol/L LY294002、500ng/μl穿心莲内酯、2μmol/L渥曼青霉素分别处理4T1细胞,收集上清分别孵育RAW 264.7细胞48h后,RT-PCR检测4T1、RAW 264.7 m RNA及两种混合m RNA中Rae1α、H60a的表达。结果肿瘤微环境中,KY-1细胞NK1.1+细胞比例、趋化率及黏附功能明显下降,加入FKN和IP-10后以上各项指标明显增高,不同信号通路阻滞剂使4T1细胞对NK细胞杀伤作用的敏感性均有不同程度提高,以雷帕霉素作用最为明显(P<0.05)。结论 FKN、IP-10可上调肿瘤微环境中NK细胞的数目和功能,雷帕霉素等通过诱导肿瘤细胞高表达NKG2D配体(Rae1、H60a),间接促进NK细胞的杀伤活性。
- 吴朝真刘放李宁张宏瑶靳凤姣兰岚王悦
- 关键词：趋化因子CXCL10杀伤细胞肿瘤微环境
- STAT1和STAT4在病原微生物感染中的防御作用被引量：2
- 2006年
- 自1992年STAT家族被发现以来，关于STAT家族的研究越来越多。STAT的正常表达对维持机体的许多正常功能起着关键作用，如胚胎的发育、器官形成、免疫功能的完善、细胞的生长分化等均需要STAT蛋白家族的参与，而其异常活化亦在多种疾病中被发现，如恶性肿瘤、自身免疫性疾病、病毒感染性疾病等，因此人们越来越关注STAT在这些疾病中发挥什么样的作用，从而将其作为疾病靶向性治疗的目标进行研究。
- 李小洁王悦
- 关键词：STAT4病原微生物感染STAT1自身免疫性疾病病毒感染性疾病STAT蛋白
- 体外抑制肿瘤JAK/STAT通路探讨STAT4对肿瘤免疫的影响被引量：5
- 2007年
- 利用小 RNA 技术对肿瘤细胞系 Mosec 中 STAT4蛋白的表达进行干预,结合用干预后的肿瘤细胞培养上清液与脾细胞共培养后流式细胞分析的方法,检测 CD4+CD25+Treg 细胞被引导情况.得到了抑制肿瘤细胞 STAT4后,引导出增高比例的 CD4+CD25+Treg 细胞的结果.进一步检测培养上清液中细胞因子TGF-β2和 IL-10 mRNA 的表达,发现肿瘤细胞 STAT4蛋白表达被抑制后,IL-10分泌明显增加,而 TGF-β2没有明显改变.这一结果暗示着肿瘤细胞是通过 STAT4的激活来下调 IL-10的表达和 CD4+CD25+Treg 细胞比例,来削弱对 T 细胞增殖的抑制效应,进而增强机体对肿瘤免疫的可能性.
- 王悦李玉皓李小洁曾彬张园彭茜杨荣存
- 关键词：CD4+CD25+TREG细胞
- STAT1和STAT4在病原微生物感染中防御作用
- 本文对STAT1和STAT4在病原微生物感染中防御作用进行了研究。文章认为，STAT1是机体对外的一道防御机制，在有病源微生物感染时它的活化促进机体的抗病毒、细菌、寄生虫感染的作用，而多种感染致病的原因就在子这些微生物能...
- 李小洁王悦
- 关键词：病原微生物微生物感染免疫防御
- 文献传递
- 整合科研经验的医学免疫学教学实验被引量：5
- 2016年
- 目前医学免疫学实验教学中绝大多数为验证性实验,缺乏系统性和针对性的思考和总结。针对这一存在问题展开综合性实验教学的探索和研究。借助国内高等教学改革的力度不断加大,将积累的科研经验整合到医学免疫学教学实验中去,总结出帮助学生更好地建立科研思维,建立全面的知识体系和架构的一个综合实验,实践证明该综合实验能够为后续学习打下更加坚实的基础。
- 张园王悦
- 关键词：医学免疫学教学实验
- miR-34a清除乳腺癌干细胞双重作用:降低干性和提高对NK细胞的杀伤敏感性
- 研究目的:探讨mi R-34a对小鼠乳腺癌干(BSCS)细胞干性以及对自然杀伤(NK)细胞的杀伤敏感性的影响。研究方法 :采用小鼠乳腺癌细胞系4T1,利用无血清悬浮培养基培养5-7天富集得到BSCS细胞球,将获得的BSC...
- 张宏瑶单梅华靳凤姣李宁秦君芳王悦
- 关键词：MIR-34A自然杀伤细胞乳腺癌干细胞
- 文献传递
- 氯化钆减轻肝脏缺血再灌注损伤的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨氯化钆(Gadolinium Chloride,GdCl3)抑制肝脏枯否细胞对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雌性Wistar大鼠30只随机分为3组,对照组只开腹和关腹,术前24h、48h经鼠尾静脉注射生理盐水,每次7mL/kg;肝脏缺血再灌注(I/R)组术前24h、48h经鼠尾静脉注射生理盐水,每次7mL/kg;氯化钆+肝脏缺血再灌注(GdCl3+I/R)组,术前24h、48h经鼠尾静脉注射0.2%氯化钆溶液,每次7mL/kg。第3天进行肝脏部分缺血再灌注手术(10%水合氯醛麻醉,上腹正中开口)。缺血30min后,原位血液再灌注2h。取肝中叶组织,制备10%组织匀浆用于乳酸脱氢酶(LDH)活力的测定;分离肝细胞,进行细胞凋亡与坏死检验;抽提肝组织细胞总RNA,利用RT-PCR法检测IL-10mRNA表达。结果:部分肝脏缺血再灌注后,I/R组LDH活力明显低于对照组(P<0.05),也低于GdCl3+I/R组(P<0.05);I/R组肝细胞大量死亡,GdCl3+I/R组中有早期凋亡肝细胞和晚期凋亡肝细胞,死亡肝细胞大大减少;I/R组IL-10表达量明显增多,GdCl3+I/R组IL-10表达量相对较少,对照组IL-10基本不表达。结论:氯化钆能够抑制枯否细胞吞噬、分泌功能,具有减轻肝脏缺血再灌注的损伤作用。
- 张明庆孙立锋赵小利胡佳林莉魏晓丽王悦
- 关键词：钆氯化合物再灌注损伤枯否细胞
- 酵母中糖饥饿下的细胞自噬:诱导条件和现有Atg蛋白作用的初步探索
- 2015年
- 细胞自噬是一类有利于维持真核细胞正常生存的保护性亚细胞降解途径,作者猜测不同环境下发生的自噬也会有不同的分子机制。该文的目的是探索在出芽酵母(Saccharomyces cerevisiae)中能有效诱导自噬的糖饥饿条件,并着重研究糖饥饿和氮饥饿时自噬分子机制的差异。作者首先尝试了四种糖饥饿诱导条件YCD-D、SC-D、SD-D及YPD-D,并最终确定将诱导水平最强的SC-D作为后续实验条件,进一步检测了SC-D条件下各atg突变菌株的自噬诱导水平。根据Pho8Δ60方法和GFP-Atg8剪切方法的结果,初步判断atg11Δ、atg20Δ、atg21Δ、atg23Δ和atg38Δ这些突变菌株在糖饥饿条件下的自噬诱导水平不同于氮饥饿。这些工作为进一步探索糖饥饿条件下的自噬分子机制奠定了基础。
- 单梅华谢志平王悦
- 关键词：细胞自噬ATG分子机制酵母
