王小晓
- 作品数：17 被引量：80H指数：5
- 供职机构：河南中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省高校科技创新团队支持计划湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠H9c2心肌细胞有氧氧化及无氧酵解的影响因素探讨被引量：1
- 2019年
- 目的利用细胞能量代谢检测系统(seahorse XF analyzer)探讨H9C2大鼠心肌细胞能量代谢的影响因素。方法 H9c2大鼠心肌细胞贴壁培养后以不同细胞密度接种于Seahorse XF24孔板,利用糖酵解压力试剂盒检测糖酵解压力曲线;以105/mL密度接种细胞,以不同浓度碳酰氰-4-三氟甲氧基苯胺(FCCP)刺激细胞,利用线粒体有氧氧化试剂盒检测线粒体功能。结果各密度下细胞反应良好,以2×104细胞数对寡霉素刺激后的速率数值较好,为50～400范围,是较合适的细胞密度;2μmol/L FCCP能刺激最大反应,为合适的FCCP浓度。结论细胞密度和FCCP浓度是影响心肌细胞有氧氧化及无氧酵解功能测定的主要因素,H9c2心肌细胞以2×104/孔细胞密度接种,FCCP浓度2μmol/L刺激细胞将适合细胞线粒体功能的检测。
- 李彬崔琳王新陆王幼平谢世阳郝轩轩高原王小晓朱明军
- 关键词：参附益心颗粒心肌细胞能量代谢
- 基于CNKI文献计量可视化分析初探甘草的减毒作用
- 2024年
- 随着中医药学科的发展,人们对中药的使用越来越理性,对中药毒性的认识亦逐步加深,如何趋利避害是医者在使用中药时需要把握的重要环节。甘草,味甘性平,归心、脾、肺和胃经,因其具有调和药性的作用,在中药方剂中具有重要地位,被称为“国老”。
- 王小晓康冰亚
- 关键词：甘草配伍减毒炮制减毒可视化分析
- 血管紧张素Ⅱ对原代培养大鼠心肌成纤维细胞增殖及转分化的影响被引量：6
- 2017年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对原代培养的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖及转分化的影响,摸索合适的AngⅡ浓度。方法应用胰蛋白酶消化出生1d^3d乳鼠心脏,差速贴壁法分离培养心肌成纤维细胞,免疫荧光法鉴定心肌成纤维细胞波形蛋白(vimentin)表达;用不同浓度的AngⅡ作用于心肌成纤维细胞,MTT法检测AngⅡ对心肌成纤维细胞增殖影响;免疫荧光技术检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)荧光含量;Westernblot技术检测α-SMA蛋白表达量变化。结果不同浓度AngⅡ作用于心肌成纤维细胞,10^(-6)、10^(-7) mol/L AngⅡ能促进成纤维细胞增殖增加;10^(-5)、10^(-6)、10^(-7) mol/L AngⅡ能促进α-SMA荧光强度增加;10^(-6) mol/L AngⅡ可引起α-SMA蛋白表达量增加,且差异具有统计学意义。结论 AngⅡ可引起心肌成纤维细胞增殖;同时可诱导α-SMA表达量增加。
- 崔琳王幼平谢世阳李彬王新陆于瑞郝轩轩高原王小晓朱明军
- 关键词：心肌成纤维细胞波形蛋白Α-平滑肌肌动蛋白原代培养
- 治疗反流性食管炎的生物黏附温敏型原位凝胶
- 本发明涉及治疗反流性食管炎的生物黏附温敏型原位凝胶，可有效解决现有技术停药易于复发、疗效低的问题，解决的技术方案是，该凝胶是由连翘、蒲公英、三七、泊洛沙姆407、泊洛沙姆188、羟丙甲基纤维素和水制成1000ml，将三七...
- 段晓颖吴彩丽郭淑云王小晓李学林陈天朝
- 文献传递
- 治疗溃疡性结肠炎的生物黏附结肠定位微片
- 本发明涉及治疗溃疡性结肠炎的生物黏附结肠定位微片，可有效解决因首过效应使药物代谢失活，病人顺应性差的问题，其解决的技术方案是，该微片是由以下重量计的：苦参14-17g、乌梅9-11g、椿皮11-13g、吴茱萸2.35-2...
- 段晓颖平佳宜王卫红王小晓李学林张辉陈天朝
- 清热除湿祛风唇膏对豚鼠皮肤刺激性和致敏性的研究被引量：2
- 2022年
- 清热除湿祛风唇膏是由黄连、黄柏、白芷和防风等8味中药组成的中药复方外用制剂,具有清热解毒、燥湿止痒、消肿止痛和敛疮生肌的功效,能有效缓解慢性唇炎所致的肿胀、痒痛、皲裂、渗出、糜烂和结痂等诸多症状。本研究通过皮肤刺激性及致敏性实验考察其安全性并做出初步评价,从而为其临床应用提供安全依据。
- 王小晓王波文沈思牛兵郭莉莉
- 关键词：皮肤刺激性皮肤致敏性
- 治疗溃疡性结肠炎的生物黏附结肠定位微片
- 本发明涉及治疗溃疡性结肠炎的生物黏附结肠定位微片，可有效解决因首过效应使药物代谢失活，病人顺应性差的问题，其解决的技术方案是，该微片是由以下重量计的：苦参14-17g、乌梅9-11g、椿皮11-13g、吴茱萸2.35-2...
- 段晓颖平佳宜王卫红王小晓李学林张辉陈天朝
- 文献传递
- 桂枝甘草汤干预心肌缺血再灌注损伤大鼠心律失常的作用机制
- 2023年
- 目的:探讨桂枝甘草汤(GGD)干预心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠心律失常的作用机制。方法:建立心肌I/R损伤大鼠模型,随机分为对照组、I/R组、GGD低剂量组、GGD高剂量组、美托洛尔组。观察并记录心肌I/R心律失常发生率和持续时间,进行心律失常评分;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)水平,分光光度法测定Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织的病理学改变,免疫组化法检测心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)表达,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)和Kir2.1蛋白表达。结果:与对照组比较,I/R组大鼠室性期前收缩(VPC)次数明显增多,室性心动过速(VT)及心室纤颤(VF)的持续时间明显延长,心律失常评分增加,CK-MB和cTnI明显增高,而Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性、p-Cx43和Kir2.1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与I/R组相比,GGD低剂量组、GGD高剂量组和美托洛尔组CK-MB和cTnI降低,Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性增高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与I/R组相比,GGD高剂量组和美托洛尔组VPC发生次数减少,VT及VF持续时间缩短,心律失常评分降低,p-Cx43和Kir2.1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:GGD可能通过改善Cx43的表达、提高Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性及上调Kir2.1蛋白表达,从而发挥改善心肌I/R损伤大鼠室性心律失常发生的作用。
- 王艳高原朱明军朱明军李彬唐进法曹英杰李彬王小晓王贺
- 关键词：心肌缺血再灌注心律失常桂枝甘草汤缝隙连接蛋白43
- 参附益心颗粒对心力衰竭大鼠心肌ATP含量及解偶联蛋白-2的影响被引量：27
- 2017年
- 目的:观察参附益心颗粒对心力衰竭大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量及解偶联蛋白-2(UCP-2)表达的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。实验共设5组:假手术组,模型组,参附益心颗粒常用剂量组、高剂量组和氯沙坦组。其中假手术和模型组给予相同体积的蒸馏水灌胃,药物干预组将相应药物溶于蒸馏水后经口灌胃给药,4周后利用超声评价左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);采用生物发光法检测左心室缺血危险区组织的ATP含量;同时以JC-1为荧光分子探针检测大鼠心肌线粒体膜电位的变化;Western Blot确定心肌UCP-2的蛋白表达量。结果:与模型组比较,参附益心颗粒干预组心肌ATP含量及线粒体膜电位均显著升高(P<0.01,P<0.05),伴随心功能的改善,同时抑制UCP-2的蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:参附益心颗粒能够提高心衰大鼠心肌ATP含量、改善心脏功能,该作用可能与其抑制UCP-2的过表达和线粒体膜电位的降低有关。
- 谢世阳王幼平王小晓李彬崔琳陈鹏朱翠玲朱明军
- 关键词：参附益心颗粒解偶联蛋白-2三磷酸腺苷
- 参附益心颗粒对心衰大鼠心肌ATP含量及线粒体膜电位的影响
- 目的：观察参附益心颗粒对心衰大鼠心肌组织ATP含量及线粒体膜电位的影响. 方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型.实验共设五组：假手术组、模型组、参附益心颗粒常用剂量组、高剂量组和氯沙坦组...
- 谢世阳王幼平王小晓李彬崔琳陈鹏朱翠玲朱明军
- 关键词：参附益心颗粒三磷酸腺苷线粒体膜电位实验药理
