王小娣
- 作品数：18 被引量：51H指数：4
- 供职机构：西安医学院更多>>
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- 脂联素对高糖条件下视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成的作用被引量：4
- 2019年
- 目的:观察脂联素(APN)对高糖培养条件下恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A细胞)增殖、迁移和管腔形成的影响。方法:将体外培养的RF/6A细胞随机分为空白对照组(正常培养基培养)、甘露醇对照组(含20mmol/L甘露醇的培养基培养)、高糖组(含25mmol/L D-葡萄糖的培养基培养)和高糖+APN组(含25mmol/L D-葡萄糖+10μg/mL APN的培养基培养)。分别采用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞迁移,基质胶(Matrigel)法检测细胞管腔形成能力。结果:空白对照组与甘露醇对照组细胞增殖率(100.00%±0.00%vs 99.09%±0.46%)、迁移数(121.60±6.02个vs 119.60±9.39个)及管腔形成数(12.11±0.84个vs 12.22±0.96个)均无差异(P>0.05)。高糖组细胞增殖率(71.42%±2.29%)明显低于空白对照组和甘露醇对照组,细胞迁移数(144.20±9.65个)和管腔形成数(16.00±2.90个)均明显高于空白对照组和甘露醇对照组(P<0.05)。高糖+APN组细胞增殖率(90.87%±1.68%)明显低于空白对照组和甘露醇对照组,明显高于高糖组;细胞迁移数(73.00±6.04个)和管腔形成数(7.89±0.38个)均明显低于空白对照组、甘露醇对照组及高糖组(P<0.05)。结论:APN可以促进高糖条件下RF/6A细胞存活及增殖,抑制细胞迁移和管腔形成,提示APN对高糖导致的RF/6A细胞损伤具有一定的保护作用,抑制病理刺激条件下的血管生成。
- 李蓉姚国敏王小娣姚杨
- 关键词：脂联素高糖视网膜血管内皮细胞
- 降纤酶联合紫外线葡萄糖照射法对眼底视网膜血管性疾病患者高血黏度的改善作用被引量：2
- 2007年
- 目的观察降纤酶联合紫外线葡萄糖照射法对前部缺血性视神经病变和视网膜中央静脉阻塞患者高血黏度的改善作用。方法本院眼底病组住院的血液流变学学检测异常的前部缺血性视神经病变(AION)患者70例和视网膜中央静脉阻塞(CR—VO)患者62例,经眼底、视野、眼底血管荧光素造影检查并依相应诊断标准确诊。将男女患者分别分为对照组和治疗组,对照组单纯静脉输入降纤酶;治疗组行降纤酶载氧法,即采用氧透射载体治疗仪,将降纤酶通过输液器在氧载体透照窗经过石英管进行紫外线照射后静脉输入体内。两组每日治疗1次,10d后复查血液流学变化并对其结果进行统计学分析。结果两种方法对AION和CRVO患者异常血液流变学的改善作用有所不同,除均能降低男、女患者的高切黏度、低切黏度、纤维蛋白原外(P<0.05);降纤酶载氧组疗效更优,并对男性患者的胆固醇有降低作用(P<0.05),对血细胞比容和甘油三脂有明显降低作用(P<0.05或P<0.01)。结论降纤酶能改善高血黏度,而降纤酶联合紫外线葡萄糖照射法对高血黏度改善的效果更显著,且具方便、安全特点,是一种改善高血黏度的有效方法。
- 王润生吕沛霖艾华王建洲王小娣孙波
- 关键词：高血黏度前部缺血性视神经病变视网膜中央静脉阻塞降纤酶
- 光量子藻酸双酯钠载氧液体疗法对前部缺血性视神经病变和视网膜静脉阻塞患者高血黏度的治疗作用
- ＜正＞目的:高血黏度是眼底血管性疾病（如前部缺血性视神经病变和视网膜静脉阻塞）患者发病的高危因素之一,观察光量子藻酸双酯钠液体载氧疗法对高血黏度的改善作用。方法: 本院服底病组住院患者159例,经眼底特征、视野检测和或日...
- 王润生吕沛霖王建州艾华王小娣
- 文献传递
- 选择性激光小梁成形术189眼治疗观察被引量：3
- 2006年
- 目的观察选择性激光小梁成形术(SLT)作为原发性开角型青光眼、视网膜静脉阻塞伴开角型青光眼、进展性近视伴开角型青光眼、正常眼压性青光眼、前部缺血性视神经病变改善眼压首选治疗的安全性和有效性。方法分别对原发性开角型青光眼患者48例79只眼,视网膜静脉阻塞伴开角型青光眼患者26例36只眼,正常眼压性青光眼患者12例24只眼,前部缺血性视神经病变(AION)患者28例32只眼,进展性近视伴开角型青光眼患者14例18只眼,总计128例189只眼进行SLT治疗。结果以患者术后眼压较术前眼压下降≥3mmHg为有效,分别计算出患者术后2小时、1月、3月、6月、12月的有效率,总有效率分别为93.65%、97.48%、95.65%、94.57%、91.49%。结论SLT有显著的降眼压效果、安全、损伤小、实用、简便、科学。
- 王润生孙立旺郝安平王小娣
- 关键词：选择性激光小梁成形术眼压疗效
- p27^(Kip1)高表达对兔眼滤过术后成纤维细胞增殖作用的影响
- 2015年
- 目的研究外源性p27Kip1对兔眼滤过术后成纤维细胞p27Kip1、PCNA和AgN OR表达的影响。方法构建腺病毒为载体的p27Kip1(Ad-p27),长耳白兔24只随机分为Adp27组和对照组,行单眼滤过术,术中结膜下分别注射Ad-p27和磷酸盐缓冲液,术后7d、14 d、21 d和28 d免疫组织化学染色法评价手术区成纤维细胞p27Kip1和PCNA的表达,Ag NOR染色观察成纤维细胞核仁的Ag NOR颗粒计数。结果 Ad-p27作用后p27Kip1在Tenon囊成纤维细胞主要为核表达,术后7 d表达即增高,阳性细胞为79.17%,细胞评分为(6.40±0.67)分,术后28 d时阳性细胞为27.03%,评分为(4.97±0.83)分;对照组术后7 d和28 d时细胞评分分别为(4.88±0.79)分和(2.45±0.67)分,两组相比差异均具有统计学意义。Ad-p27组PCNA的表达降低,术后14 d始细胞评分与对照组相比差异具有统计学意义,持续至氉术后28 d。术后28 d内Ad-p27组Ag NOR染色始终为低表达,术后7 d颗粒计数为(2.18±0.72)个,较对照组的(4.04±0.68)个显著降低(P=0.000),28 d时颗粒计数为(2.13±0.69)个,较对照组的(4.06±0.85)个显著降低(P=0.000)。结论 p27Kipl高表达可以抑制兔眼滤过术后Tenon囊成纤维细胞的增殖,减少术后瘢痕形成,提高手术成功率。
- 杨建刚何娜孙鹏锐王小娣姚囯敏刘倩影
- 关键词：P27KIP1滤过术
- 光动力诱导前部缺血性视神经病变的实验研究被引量：16
- 2008年
- 目的建立大鼠前部缺血性视神经病变（rAION）模型，为缺血性视神经病变的实验研究奠定基础。方法通过光动力疗法诱导rAION。30只实验性SpragueDawley大鼠随机分为4组，空白对照组5只、激光组5只、光敏剂组5只、光动力模型组15只。右眼为实验眼，左眼为对照眼。光动力模型组从大鼠尾静脉注入血卟啉衍生物（HPD）后避光2h，使用多波长氪离子激光机对大鼠右眼视盘中上范围进行照射，激光波长647nm，能量80mw，照射时间120S，光斑直径2／3个视盘直径（DD）；激光组使用光动力模型组相同参数的激光持续照射大鼠右眼视盘120s；光敏剂组单纯从鼠尾静脉注入HPD；空白对照组未做任何处理。通过眼底、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）、视觉诱发电位（VEP）检查及组织病理学检查观察其形态和组织学变化。结果3只鼠麻醉意外死亡，共27只鼠进入结果分析。造模后光动力模型组第1～6天眼底检查发现视盘上半水肿，第16天视盘上半边界稍清晰，第23天视盘上半灰白萎缩边界清晰直至第90天；造模后30min时FFA检查即可见到大鼠视盘上部强荧光，第1天时FFA检查视盘上部早期弱荧光、中期强荧光；≥16d时视盘上部始终弱荧光；闪光VEP检查P100潜伏期延长、波幅值降低改变（P〈0．003）；第6天时OCT检查显示视盘视神经反射面高出视网膜反射面，且表面粗糙不平厚度增加，第23天时视盘视神经反射面低于视网膜反射面；组织病理学检查，第1天见视盘部分高度水肿，组织疏松，伴盘周视网膜移位；第23天见视盘及附近神经纤维层变薄，盘周神经节细胞核数明显减少。激光组、光。敏剂组和空白组在不同观察点和时段未见眼底、FFA、OCT、VEP和组织病理学上的改变。结论通过光动力方法诱导建立的拟rAION模型，经眼底、FFA、OCT、视电生理和组�
- 王润生王小娣吕沛霖白建伟王建洲雷晓琴周晓梁孙红芬潘爱珠郑云娟
- 关键词：视神经病变光化学疗法动物
- 一种眼部治疗用减压消炎装置
- 本实用新型公开了一种眼部治疗用减压消炎装置，使用时，医护人员首先将该装置与患者头部固定，而后，医护人员可根据患者的治疗需要，如患者需要对眼部四周进行按摩，便可打开第一开关，使第一振动器对患者眼部四周进行均匀的按摩，同时，...
- 李蓉邓颖孙鹏锐姚国敏王小娣周凌霄
- 文献传递
- 前部缺血性视神经病变的动物模型制作
- 目的：前部缺血性视神经病变(Anteriorischemicopticneuropathy，AION)简称缺盘，是临床常见的眼底病，目前对AION的治疗方法虽甚多，但效果并不理想。缺盘是由于视神经前部的视网膜神经节轴索细...
- 王小娣
- 关键词：前部缺血性视神经病变动物模型视网膜眼底病
- 文献传递
- 脂联素对高糖条件下RF/6A细胞的保护作用被引量：3
- 2019年
- 目的观察脂联素(adiponectin,APN)对高糖培养条件下恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(monkey choroid-retinalendothelial cell line,RF/6A)增殖及凋亡的影响。方法将体外培养的生长良好的RF/6A细胞随机分为空白对照组(PBS)、甘露醇对照组(25 mmol/L甘露醇)、高糖组(25 mmol/L D-葡萄糖)、高糖+APN组(25 mmol/L D-葡萄糖+10μg/mlAPN),各组加入不同的药物处理48 h。分别采用CCK-8法检测细胞增殖,Western blot检测细胞凋亡关键蛋白Bax、Bcl-2的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果高糖组(71. 42%±2. 29%)和高糖+APN组(90. 87%±1. 68%)细胞增殖率低于空白对照组(100%±0%)和甘露醇对照组(99. 09%±0. 46%)(P <0. 001);与高糖组相比,高糖+APN组细胞增殖率明显升高(P <0. 001)。高糖组和高糖+APN组的RF/6A细胞Bax的相对表达量高于空白对照组和甘露醇对照组(P <0. 001)。高糖组和高糖+APN组细胞Bcl-2的相对表达量低于空白对照组和甘露醇对照组(P <0. 001)。与高糖组相比,高糖+APN组细胞Bax的表达明显降低,Bcl-2的表达明显升高(均P <0. 001)。高糖组及高糖+APN组细胞凋亡率均比空白对照组和甘露醇对照组增多(P <0. 001)。与高糖组相比,高糖+APN组细胞凋亡率明显减少(P <0. 001)。结论 APN处理可抑制高糖培养条件下的RF/6A细胞凋亡,促进细胞增殖,提示APN对视网膜血管内皮细胞具有一定的保护效应。
- 李蓉杜军辉姚国敏王小娣姚杨
- 关键词：脂联素高糖培养视网膜血管内皮细胞凋亡细胞增殖
- 胃饥饿素通过抑制内质网应激减少高糖诱导的视网膜血管内皮细胞凋亡
- 2023年
- 目的研究胃饥饿素(ghrelin)对内质网应激及高浓度葡萄糖导致的人视网膜血管内皮细胞(HRMECs)凋亡的影响。方法将HRMECs细胞分为对照组、高糖组、高糖+ghrelin组和高糖+ghrelin+衣霉素(内质网应激诱导剂)组。对照组细胞不加干预,高糖组采用30 mmol/L葡萄糖构建细胞损伤模型,高糖+ghrelin组采用30 mmol/L葡萄糖和10 nmol/L ghrelin处理细胞,高糖+ghrelin+衣霉素组采用30 mmol/L葡萄糖、10 nmol/L ghrelin和10μmol/L衣霉素联合处理细胞,所有细胞均培养48 h。采用AnnexinⅤ-FITC/7-AAD试剂盒检测4组细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测对照组、高糖组和高糖+ghrelin组细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2及内质网应激蛋白GPR78、IRE1α的表达。结果与对照组比较,高糖组HRMECs细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与高糖组相比,高糖+ghrelin组细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。与对照组比较,高糖组细胞Bax、GPR78及p-IRE1α的蛋白表达明显增加(均P<0.05),Bcl-2的表达明显降低(P<0.05);与高糖组相比,高糖+ghrelin组细胞Bax、GPR78及p-IRE1α的蛋白表达均明显降低(均P<0.05),Bcl-2的表达明显升高(P<0.05)。与高糖+ghrelin组相比,高糖+ghrelin+衣霉素组的细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。结论Ghrelin可以减少高糖诱导的视网膜血管内皮细胞凋亡,其机制可能与ghrelin抑制激活的内质网应激有关。
- 李蓉姚国敏张敏王小娣
- 关键词：视网膜血管内皮细胞细胞凋亡高糖内质网应激
